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Étude : Le médicament de Cytoglobin a pu retarder l'étape progressive de la fibrose de foie chez les souris

Les chercheurs ont découvert que l'utilisation de Cytoglobin (CYGB) comme médicament intraveineux pourrait retarder l'étape progressive de fibrose de foie chez les souris.

CYGB, découvert en 2001 par professeur Norifumi Kawada, est présent en cellules radiées hépatiques, les cellules qui produisent les molécules fibrotiques telles que des collagènes quand le foie a aigu ou l'inflammation chronique induite par différentes étiologies.

L'amélioration de CYGB sur ces cellules ou de l'injection de CYGB recombiné a l'effet de supprimer des lésions au foie et la cirrhose. Ces découvertes seront publiées dans l'édition de février 2021 de la hépatologie de tourillon.

le traitement Anti-fibrotique demeure un besoin médical imprévisible dans les maladies chroniques du foie humaines. Une équipe de recherche aboutie par professeur Norifumi Kawada, Université de la ville d'Osaka (OCU), rapportée les propriétés anti-fibrotiques nouvelles de CYGB, une protéine respiratoire exprimée en cellules radiées hépatiques (HSCs), le type de cellules principales impliqué dans la fibrose de foie.

Chez les souris avec la fibrose avancée de foie, les deux améliorations de CYGB ou injection recombinée de CYGB peuvent supprimer la fibrose des dégâts et de foie de hépatocyte. Chez des souris de chimère avec du foie humain, le CYGB injecté n'a montré aucun effet secondaire défavorable.

La réparation du foie après que des blessures soient fortement orchestrée, procédé coordonné, et empêcher la fibrose pourrait renvoyer le foie à un état sain. »

Norifumi Kawada, DM, PhD, auteur d'étude et doyen supérieurs de la Faculté de Médecine d'OCU, Université de la ville d'Osaka

Le dommage du foie commence par les dégâts de hépatocyte, suivant plusieurs conditions comprenant l'infiltration inflammatoire de cellules, activation de HSCs, et la production des espèces réactives de l'oxygène nuisibles (ROSs). M. Kawada, avec Le Thi Thanh Thuy, PhD., scientifique d'OCU, et leurs collègues, a observé que quand elles cultivent l'être humain HSCs sous la demande de règlement recombinée de l'être humain CYGB, elle peut entrer dans les organelles cellulaires, chasser le ROSs nuisible, et éviter l'activation de HSCs aboutissant à empêcher la production de collagène.

Pour recenser des stratégies potentielles de demande de règlement, M. Kawada et son équipe ont développé plusieurs modèles animaux de dommage du foie et ont vérifié comment le foie réagit au règlement et à la demande de règlement de CYGB.

Dans des modèles de souris d'affection hépatique induite induite de cholestase d'obstruction de flux de bile et de stéatose hépatique de régime à haute teneur en graisses, l'absence de CYGB a rendu le dommage du foie plus sévère, cependant, quand CYGB était amélioré, le dommage du foie s'est abaissé.

Dans le prochain ensemble d'expériences, M. Kawada et son groupe ont essayé de produire de deux autres modèles de souris de fibrose avancée de foie utilisant différents agents chimiques et protéine recombinée appliquée de l'être humain CYGB par l'injection intraveineuse. Intéressant, la protéine thérapeutique n'a spectaculaire supprimé des dommages, l'inflammation et la fibrose du foie sans aucun effet secondaire.

Utilisant les résultats de cette recherche comme équilibre, l'équipe de recherche espère commencer des tests cliniques utilisant ce traitement anti-fibrotique neuf.

Source:
Journal reference:

Dat, N. Q., et al. (2021) 6His-tagged Recombinant Human Cytoglobin Deactivates Hepatic Stellate Cells and Inhibits Liver Fibrosis by Scavenging Reactive Oxygen Species. Hepatology. doi.org/10.1002/hep.31752.