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Studio: La droga di Cytoglobin ha potuto ritardare la progressione di fibrosi del fegato in mouse

I ricercatori hanno scoperto che l'uso di Cytoglobin (CYGB) come droga endovenosa potrebbe ritardare la progressione di fibrosi del fegato in mouse.

CYGB, scoperto nel 2001 dal professor Norifumi Kawada, è presente in celle stellari epatiche, le celle che producono le molecole fibrotiche quali i collagens quando il fegato ha infiammazione acuta o cronica indotta dalle eziologie differenti.

Il potenziamento di CYGB su queste celle o dell'iniezione di CYGB recombinante ha l'effetto di soppressione il danno e della cirrosi di fegato. Questi risultati saranno pubblicati nell'emissione del febbraio 2021 dell'epatologia del giornale.

la terapia Anti-fibrotica rimane un bisogno medico insoddisfatto nelle affezioni epatiche croniche umane. Un gruppo di ricerca piombo dal professor Norifumi Kawada, City University di Osaka (OCU), ha riferito i beni anti-fibrotici novelli di CYGB, una proteina respiratoria espressa in celle stellari epatiche (HSCs), il tipo delle cellule principali coinvolgere nella fibrosi del fegato.

In mouse con fibrosi avanzata del fegato, entrambi i potenziamenti di CYGB o l'iniezione recombinante di CYGB possono sopprimere la fibrosi di danno e del fegato dell'epatocita. In mouse della chimera con un fegato umano, il CYGB iniettato non ha mostrato alcuni effetti secondari avversi.

Il fissatore del fegato dopo che una lesione è altamente orchestrato, trattamento coordinato ed inibire la fibrosi potrebbe restituire il fegato ad uno stato sano.„

Norifumi Kawada, MD, PhD, studia l'autore e decano senior della facoltà di medicina di OCU, City University di Osaka

Il disturbo al fegato comincia con danno dell'epatocita, seguente parecchi termini compreso infiltrazione infiammatoria delle cellule, l'attivazione di HSCs e la produzione delle specie reattive nocive dell'ossigeno (ROSs). Il Dott. Kawada, con Le Thi Thanh Thuy, PhD., scienziato di OCU ed i loro colleghi, ha osservato che quando allevano l'essere umano HSCs nell'ambito del trattamento recombinante dell'essere umano CYGB, può entrare negli organelli cellulari, cercare il ROSs nocivo ed impedire l'attivazione di HSCs che piombo per inibire la produzione del collageno.

Per identificare le strategie potenziali del trattamento, il Dott. Kawada ed il suo gruppo hanno sviluppato parecchi modelli animali del disturbo al fegato ed hanno studiato come il fegato reagisce al regolamento ed al trattamento di CYGB.

In entrambi i modelli del mouse dell'ostruzione di flusso di bile ha indotto il colestasi e la dieta ad alta percentuale di grassi ha indotto l'affezione epatica grassa, l'assenza di CYGB reso al disturbo al fegato più severo, tuttavia, quando CYGB è stato migliorato, il disturbo al fegato si è abbassato.

Nella serie di esperimenti seguente, il Dott. Kawada ed il suo gruppo hanno provato a generare altri due modelli del mouse di fibrosi avanzata del fegato facendo uso degli agenti chimici differenti e della proteina recombinante applicata dell'essere umano CYGB tramite l'iniezione endovenosa. Interessante, la proteina terapeutica ha soppresso drammaticamente i disturbi al fegato, l'infiammazione e la fibrosi senza alcuni effetti secondari.

Facendo uso dei risultati di questa ricerca come appiglio, il gruppo di ricerca spera di iniziare i test clinici facendo uso di questa nuova terapia anti-fibrotica.

Source:
Journal reference:

Dat, N. Q., et al. (2021) 6His-tagged Recombinant Human Cytoglobin Deactivates Hepatic Stellate Cells and Inhibits Liver Fibrosis by Scavenging Reactive Oxygen Species. Hepatology. doi.org/10.1002/hep.31752.