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Estudio: La droga de Cytoglobin podía demorar la progresión de la fibrosis del hígado en ratones

Los investigadores han descubierto que el uso de Cytoglobin (CYGB) como droga intravenosa podría demorar la progresión de la fibrosis del hígado en ratones.

CYGB, descubierto en 2001 por profesor Norifumi Kawada, está presente en las células radiadas hepáticas, las células que producen las moléculas fibróticas tales como collagens cuando el hígado tiene inflamación aguda o crónica inducida por diversas etiologías.

El aumento de CYGB en estas células o de la inyección de CYGB recombinante tiene el efecto de suprimir daño hepático y cirrosis. Estas conclusión serán publicadas en la aplicación de febrero de 2021 el Hepatology del gorrón.

la terapia Anti-fibrótica sigue siendo una necesidad médica incumplida en enfermedades del higado crónicas humanas. Un equipo de investigación llevado por profesor Norifumi Kawada, universidad de ciudad de Osaka (OCU), denunció las propiedades anti-fibróticas nuevas de CYGB, una proteína respiratoria expresada en células radiadas hepáticas (HSCs), el tipo de la célula principal implicado en fibrosis del hígado.

En ratones con fibrosis avanzada del hígado, ambos aumentos de CYGB o la inyección recombinante de CYGB pueden suprimir fibrosis del daño y del hígado del hepatocito. En ratones de la quimera con un hígado humano, el CYGB inyectado no mostró ninguna efectos secundaria adversa.

Reparar el hígado después de que un daño sea haber orquestrado altamente, proceso coordinado, e inhibición de la fibrosis podría volver el hígado a una condición sana.”

Norifumi Kawada, Doctor en Medicina, doctorado, estudia el autor y al decano mayores de la Facultad de Medicina de OCU, universidad de ciudad de Osaka

La lesión del higado comienza con el daño del hepatocito, siguiendo varias condiciones incluyendo la infiltración inflamatoria de la célula, la activación de HSCs, y la producción de especie reactiva dañina del oxígeno (ROSs). El Dr. Kawada, junto con Le Thi Thanh Thuy, doctorado., científico de OCU, y sus colegas, observó que cuando crían al ser humano HSCs bajo tratamiento recombinante del ser humano CYGB, puede entrar en los organelos celulares, cazar al ROSs dañino, y prevenir la activación de HSCs que lleva para inhibir la producción del colágeno.

Para determinar estrategias potenciales del tratamiento, el Dr. Kawada y sus personas desarrollaron varios modelos animales de la lesión del higado e investigaron cómo el hígado responde a la regla y al tratamiento de CYGB.

En ambos modelos del ratón de la obstrucción del flujo de bilis indujo colestasis y la dieta de alto grado en grasas indujo la enfermedad del higado grasa, la ausencia de CYGB hecho la lesión del higado más severa, sin embargo, cuando CYGB fue aumentado, la lesión del higado se desplomó.

En el equipo de experimentos siguiente, el Dr. Kawada y su grupo intentaron generar dos otros modelos del ratón de fibrosis avanzada del hígado usando diversos agentes químicos y proteína recombinante aplicada del ser humano CYGB por la inyección intravenosa. Interesante, la proteína terapéutica suprimió dramáticamente lesiones del higado, la inflamación y la fibrosis sin ningunos efectos secundarios.

Usando los resultados de esta investigación como equilibrio, el equipo de investigación espera comenzar juicios clínicas usando esta nueva terapia anti-fibrótica.

Source:
Journal reference:

Dat, N. Q., et al. (2021) 6His-tagged Recombinant Human Cytoglobin Deactivates Hepatic Stellate Cells and Inhibits Liver Fibrosis by Scavenging Reactive Oxygen Species. Hepatology. doi.org/10.1002/hep.31752.