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Comment SARS-CoV-2 entre dans le système nerveux central

Le système nerveux central (CNS) est hautement protégé au corps humain. Cependant, le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère envahit les CNS, entraînant des complications cliniques profondes. Comment les CNS sont-elles impliquées dans une infection de virus respiratoire ?

Pour comprendre ceci, les chercheurs Ruqaiyyah Siddiqui, le Mohammad Ridwane Mungroo et le Naveed Ahmed Khan ont observé des études de cas rapporté et ont recensé les régions du cerveau potentielles qui peuvent être affectées par le SARS-CoV-2 et ont exploré la route possible de l'entrée du virus dans le cerveau pour recenser sa pathogénicité. Dans une révision récente dans la pratique en matière d'hôpital médicale de tourillon, l'équipe a discuté les cas, les sympt40mes, et les objectifs cliniques relatifs.

Mouvement propre

Le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère est le virus qui entraîne la maladie 2019 (COVID-19) de coronavirus, la maladie respiratoire responsable de la pandémie COVID-19. Le virus nouveau appartient à la famille de coronavirus et a infecté plus de 109 millions de personnes et prétendu plus de 2,4 millions de durées depuis son émergence fin décembre 2019 à Wuhan, Chine. Coronaviruses sont une famille des virus d'acide ribonucléique qui sont connus pour entraîner la maladie chez l'homme et des animaux. SARS-CoV-2 est le septième coronavirus connu pour infecter des gens, après 229E, NL63, OC43, HKU1, MERS-CoV, et le SARS-CoV-1 originel

Les cliniciens et les chercheurs de l'autre côté du monde ont tâché de comprendre l'infection SARS-CoV-2. Les la plupart des symptômes communs sont toux, fièvre, fatigue, et détresse respiratoire. Bien que ce soit principalement une maladie respiratoire, des manifestations neurologiques sont également associées à elle.

Preuve d'autres virus

Le prédécesseur de SARS-CoV-2, SARS-CoV-1, infecte le cerveau. SARS-CoV-1 a été trouvé dans des neurones, entraînant la dégénérescence focale et l'oedème.

Le MERS-CoV infecte les CNS, avec des taux de mortalité plus élevés par rapport aux infections de poumon. Les manifestations neurologiques dans ces infections comprennent des conséquences neurologiques retardées, l'encéphalite telles que la neuropathie périphérique de myopathie, de syndrome de Guillain-Barre, et de Bickerstaff tronc cérébral qui s'est produite des semaines après des symptômes respiratoires.

Les cas cliniques

Un patient COVID-19 positif a remarqué des grippages, bien qu'il n'ait eu aucune histoire d'alcool/de toxicomanie ou d'épilepsie. Dans un autre cas, le patient a eu un état mental modifié, et le diagnostic final était encéphalopathie aiguë de nécrosant liée à l'infection SARS-CoV-2.

De même, les vérificatrices ont assemblé de telles caisses qui concernent l'un de ces manifestations : l'irritation méningitique, l'encéphalite avec SARS-CoV-2 dans le CSF, l'inflammation du cerveau et la moelle épinière, l'ataxie (les dégâts au cervelet), ont nui la conscience et les maladies cérébro-vasculaires aiguës, encéphalopathie ou changement continuel de conscience, etc. dans le cas de goût réduit et odeur, le virus peuvent perturber les nerfs crâniens qui peuvent mener au dysfonctionnement chemosensory affectant la sensation de goût.

D'ailleurs, SARS-CoV-2 peut être latent dans les CNS. Par conséquent, les vérificatrices portent l'attention à la possibilité de patients « guéris » souffrant des maladies neurologiques plus tard à temps ; ceci justifie des enquêtes postérieures.

Invasion de SARS-CoV-2 dans le cerveau

L'ACE2 (le récepteur d'enzyme de conversion de l'angiotensine II) - essentiel pour l'entrée SARS-CoV-2 dans la cellule hôte - est également trouvé dans le cerveau.

Parmi les routes possibles de l'entrée dans les CNS, le virus peut entrer dans les nerfs olfactifs par l'intermédiaire de l'ACE2 et émigrer le long de la route neuroepithelial pour atteindre le cerveau (comme évident par la perte d'odeur dans patients COVID-19) ou par l'intermédiaire de la barrière hémato-encéphalique en grippant à l'ACE2 sur les cellules endothéliales et en traversant le barrage hautement sélecteur, les vérificatrices écrivent.

Les tempêtes de cytokine liées à l'infection SARS-CoV-2 sévère, à la grosse fièvre et à l'inflammation peuvent augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique. La circulation sanguine et l'ACE2 généraux exprimés dans l'endothélium capillaire est une route possible pour entrer dans le cerveau.

Le virus pourrait également demeurer intérieur « cheval de Troie du monde microbien, » comme le castellanii résilient d'Acanthamoeba et d'autres cellules telles que les leucocytes de circulation sanguine, les cellules dendritiques et les cellules myéloïdes. Par ces vecteurs ou réservoirs du virus, on lui propose que le SARS-CoV-2 puisse gagner l'entrée dans les CNS.

ACE2 dans le cerveau

Le tropism d'hôte des coronaviruses est déterminé par la protéine de la pointe (s) du virus. Et également la présence de l'ACE2. L'expression d'ACE2 est élevée dans les ventricules de nigra et de cerveau de substantia, ainsi que les neurones excitatoires et inhibiteurs dans le gyrus temporel moyen et le cortex postérieur de cingulate. Elle est également présente aux noyaux de cerveau des cellules essentielles et les endroits hypothalamiques, le cortex Piriform (lié à l'odorat), les régions hippocampal et les neurones excitatoires.

Signification et choc

Bien que le cerveau soit privilégié immunisé, on le détermine maintenant que SARS-CoV-2 présente des cellules du cerveau. Le rôle des vaccins en évitant et en protégeant les cellules du cerveau contre l'infection est peu clair. Sous cette portée, d'autres études des tests cliniques le long du transfert vaccinique sont requises.

Les vérificatrices recommandent également que parce que le virus peut transverse dans les CNS, les médicaments actuel utilisés pour que le besoin de la demande de règlement COVID-19 soit observé.

« La survie de SARS-CoV-2 dans les amibes dissipées justifie d'autres études puisque les études indiqueront si les amibes ont un rôle comme facilitateurs pour la boîte de vitesses du virus ou de la protection du virus pendant la demande de règlement qui pourrait être responsable des rechutes. »

Vu les complications hétérogènes dans le système nerveux, il est important de confirmer si les patients souffrent de l'infection SARS-CoV-2 avec la participation neurologique.

Conclusion

Les preuves croissantes proposent qu'elles envahissent les CNS ; sympt40mes d'exposition de patients liés à l'infection de cerveau. On le trouve également dans le liquide céphalo-rachidien (CSF). Le lobe pariétal et le cervelet semblent être les objectifs susceptibles de SARS-CoV-2. D'autres études liées à ceci sont justifiées pour obtenir aux conclusions.

Ces découvertes doivent être considérées en soignant les patients COVID-19, les vérificatrices avisent.

Journal reference:
Dr. Ramya Dwivedi

Written by

Dr. Ramya Dwivedi

Ramya has a Ph.D. in Biotechnology from the National Chemical Laboratories (CSIR-NCL), in Pune. Her work consisted of functionalizing nanoparticles with different molecules of biological interest, studying the reaction system and establishing useful applications.

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