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Come SARS-CoV-2 entra nel sistema nervoso centrale

Il sistema nervoso centrale (CNS) è altamente protetto nel corpo umano. Tuttavia, il coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo invade lo SNC, causante le complicazioni cliniche profonde. Come lo SNC è compreso in un'infezione virale respiratoria?

Per capire questo, i ricercatori Ruqaiyyah Siddiqui, Mohammad Ridwane Mungroo e Naveed Ahmed che Khan ha esaminato hanno riferito gli studi finalizzati ed hanno identificato le regioni potenziali del cervello che possono essere influenzate dal SARS-CoV-2 ed hanno esplorato l'itinerario possibile dell'entrata del virus nel cervello per identificare la sua patogenicità. In un esame recente nella pratica ospedaliera medica del giornale, il gruppo ha discusso i casi, i sintomi e gli obiettivi clinici relativi.

Sfondo

Il coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo è il virus che causa la malattia 2019 (COVID-19) di coronavirus, la malattia respiratoria responsabile della pandemia COVID-19. Il virus novello appartiene alla famiglia di coronavirus ed ha infettato oltre 109 milione di persone e sostenuto oltre 2,4 milione vite dalla sua emergenza alla fine del dicembre 2019 a Wuhan, Cina. Coronaviruses è una famiglia dei virus dell'acido ribonucleico che sono conosciuti per causare la malattia in esseri umani ed in animali. SARS-CoV-2 è il settimo coronavirus conosciuto per infettare la gente, dopo 229E, NL63, OC43, HKU1, MERS-CoV e il SARS-CoV-1 originale

I clinici ed i ricercatori dall'altro lato del mondo si sono sforzati di capire l'infezione SARS-CoV-2. I sintomi più comuni sono tosse, febbre, fatica ed emergenza respiratoria. Sebbene sia principalmente una malattia respiratoria, le manifestazioni neurologiche egualmente sono associate con.

Prova da altri virus

Il predecessore di SARS-CoV-2, SARS-CoV-1, infetta il cervello. SARS-CoV-1 è stato individuato in neuroni, causando la degenerazione focale e l'edema.

Il MERS-CoV infetta lo SNC, con gli più alti tassi di mortalità rispetto alle infezioni del polmone. Le manifestazioni neurologiche in queste infezioni comprendono le conseguenze neurologiche in ritardo, quali la neuropatia periferica della Guillain-Sbarra e myopathy di sindrome e l'encefalite del tronco cerebrale di Bickerstaff che ha accaduto settimane dopo i sintomi respiratori.

I casi clinici

Un paziente positivo COVID-19 ha avvertito gli attacchi, sebbene non avesse cronologia dell'alcool/dell'abuso di droga o dell'epilessia. In un altro caso, il paziente ha avuto uno stato mentale alterato e la diagnosi definitiva era l'encefalopatia necrotizzantesi acuta connessa con l'infezione SARS-CoV-2.

Inoltre, i critici hanno collazionato tali casse che comprendono qualcuno di questi manifestazioni: l'irritazione meningea, l'encefalite con SARS-CoV-2 nel CSF, l'infiammazione del cervello ed il midollo spinale, l'atassia (danneggiamento del cervelletto), hanno alterato la coscienza e le malattie cerebrovascolari acute, l'encefalopatia o cambiamento costante nella coscienza, ecc. nel caso del gusto diminuito ed odore, il virus possono interrompere i nervi cranici che possono piombo a disfunzione chemosensory che pregiudica la sensazione di gusto.

Inoltre, SARS-CoV-2 può essere latente nello SNC. Di conseguenza, i critici portano l'attenzione alla possibilità dei pazienti “essiccati„ che soffrono più successivamente dalle malattie neurologiche a tempo; ciò autorizza le indagini successive.

Invasione di SARS-CoV-2 nel cervello

Il ACE2 (ricevitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina II) - essenziale per l'entrata SARS-CoV-2 nella cellula ospite - egualmente è trovato nel cervello.

Fra gli itinerari possibili dell'entrata nello SNC, il virus può entrare nei nervi olfattivi via il ACE2 e migrare lungo l'itinerario neuroepithelial per raggiungere il cervello (come evidente dalla perdita di odore in pazienti COVID-19) o via la barriera ematomeningea legando al ACE2 sulle celle endoteliali ed attraversando la barriera altamente selettiva, i critici scrivono.

Le tempeste di citochina connesse con l'infezione severa SARS-CoV-2, l'alta febbre e l'infiammazione possono aumentare la permeabilità della barriera ematomeningea. La circolazione sanguigna e il ACE2 generali espressi in endotelio capillare è un itinerario possibile per entrare nel cervello.

Il virus ha potuto anche risiedere interno “il cavallo di Troia del mondo microbico,„ quali il castellanii resiliente di Acanthamoeba ed altre celle quali i leucociti della circolazione sanguigna, le celle dentritiche e le celle mieloidi. Attraverso questi portafili o bacini idrici del virus, è suggerito che il SARS-CoV-2 possa guadagnare l'entrata nello SNC.

ACE2 nel cervello

Il tropismo ospite dei coronaviruses è determinato dalla proteina della punta (s) del virus. Ed anche la presenza del ACE2. L'espressione di ACE2 è alta nei ventricoli del nigra e del cervello di substantia come pure sia neuroni eccitanti che inibitori nella circonvoluzione temporale media e nella corteccia posteriore del cingulate. È egualmente presente nei nuclei del cervello delle celle essenziali e aree ipotalamiche, corteccia Piriform (connessa con l'odorato), regioni hippocampal e neuroni eccitanti.

Significato ed impatto

Sebbene il cervello sia privilegiato immune, ora è stabilito che SARS-CoV-2 entri nelle cellule cerebrali. Il ruolo dei vaccini nell'impedimento e nella protezione delle cellule cerebrali dall'infezione è poco chiaro. Nell'ambito di questo campo, ulteriori studi sui test clinici lungo lo srotolamento vaccino sono richiesti.

I critici egualmente raccomandano che perché il virus può trasversale nello SNC, le droghe corrente usate affinchè la necessità del trattamento COVID-19 siano esaminati.

“La capacità di sopravvivenza di SARS-CoV-2 in amebe dissipate autorizza ulteriori studi poiché gli studi riveleranno se le amebe hanno un ruolo come agevolatori per la trasmissione del virus o della protezione del virus durante il trattamento che potrebbe essere responsabile delle ricadute.„

Dato le complicazioni eterogenee all'interno del sistema nervoso, è importante confermare se i pazienti stanno soffrendo dall'infezione SARS-CoV-2 con la partecipazione neurologica.

Conclusione

Le prove crescenti suggeriscono che invadano lo SNC; sintomi di manifestazione dei pazienti relativi all'infezione del cervello. Egualmente è trovato nel liquido cerebrospinale (CSF). Il lobo parietale ed il cervelletto sembrano essere gli obiettivi probabili di SARS-CoV-2. Ulteriori studi relativi a questo sono autorizzati per arrivare alle conclusioni.

Questi risultati devono essere considerati quando cura i pazienti COVID-19, i critici informano.

Journal reference:
Dr. Ramya Dwivedi

Written by

Dr. Ramya Dwivedi

Ramya has a Ph.D. in Biotechnology from the National Chemical Laboratories (CSIR-NCL), in Pune. Her work consisted of functionalizing nanoparticles with different molecules of biological interest, studying the reaction system and establishing useful applications.

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