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Cómo SARS-CoV-2 incorpora el sistema nervioso central

El sistema nervioso central (CNS) se protege altamente en el cuerpo humano. Con todo, el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática invade el CNS, causando complicaciones clínicas profundas. ¿Cómo el CNS está implicado en una infección respiratoria del virus?

Para entender esto, los investigadores Ruqaiyyah Siddiqui, Mohammad Ridwane Mungroo y Naveed Ahmed que Khan revisó denunciaron estudios de caso y determinaron las regiones potenciales del cerebro que se pueden afectar por el SARS-CoV-2 y exploraron la ruta posible del asiento del virus en el cerebro para determinar su patogenicidad. En una revista reciente en la práctica de hospital médica del gorrón, las personas discutieron los casos, los síntomas, y los objetivos clínicos relacionados.

Fondo

El coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática es el virus que causa la enfermedad 2019 (COVID-19) del coronavirus, la enfermedad respiratoria responsable del pandémico COVID-19. El virus nuevo pertenece a la familia del coronavirus y ha infectado sobre 109 millones de personas de y demandado durante 2,4 millones de vidas desde su aparición a finales de diciembre de 2019 en Wuhan, China. Coronaviruses es una familia de virus del ácido ribonucleico que se sepan para causar enfermedad en seres humanos y animales. SARS-CoV-2 es el séptimo coronavirus sabido para infectar a gente, después de 229E, de NL63, de OC43, de HKU1, de MERS-CoV, y del SARS-CoV-1 original

Los clínicos y los investigadores de enfrente del mundo se esforzaron entender la infección SARS-CoV-2. Los síntomas mas comunes son tos, fiebre, fatiga, y señal de socorro respiratoria. Aunque sea predominante una enfermedad respiratoria, las manifestaciones neurológicas también se asocian a ella.

Pruebas de otros virus

El precursor de SARS-CoV-2, SARS-CoV-1, infecta el cerebro. SARS-CoV-1 se ha descubierto en neuronas, causando la degeneración focal y el edema.

El MERS-CoV infecta el CNS, con tasas de mortalidad más altas con respecto a infecciones del pulmón. Las manifestaciones neurológicas en estas infecciones incluyen consecuencias neurológicas demoradas, tales como neuropatía periférica myopathy, de la Guillain-Barra del síndrome, y la encefalitis de médula oblonga de Bickerstaff que ocurrió las semanas después de síntomas respiratorios.

Los casos clínicos

Un paciente positivo COVID-19 experimentó capturas, aunque ella no tuviera ninguna historia del alcohol/de la tenencia ilícita o de la epilepsia de drogas. En otro caso, el paciente tenía una condición mental alterada, y la diagnosis final era encefalopatía de necrotización aguda asociada a la infección SARS-CoV-2.

Asimismo, los revisores han compaginado tales cajas que implican ninguno de estos manifestaciones: la irritación meníngea, la encefalitis con SARS-CoV-2 en la CFS, la inflamación del cerebro y la médula espinal, ataxia (daño al cerebelo), empeoraron conciencia y las enfermedades cerebrovasculares agudas, encefalopatía o cambio constante en conciencia, etc. en el caso del gusto reducido y olor, el virus pueden romper los nervios craneales que pueden llevar a la disfunción chemosensory que afecta a la sensación de gusto.

Por otra parte, SARS-CoV-2 puede estar latente en el CNS. Por lo tanto, los revisores traen la atención a la posibilidad de los pacientes “curados” que sufren de enfermedades neurológicas más adelante a tiempo; esto autoriza posteriores investigaciones.

Invasión de SARS-CoV-2 en el cerebro

El ACE2 (angiotensina-que convierte el receptor de la enzima II) - esencial para el asiento SARS-CoV-2 en la célula huesped - también se encuentra en el cerebro.

Entre las rutas posibles del asiento en el CNS, el virus puede entrar en los nervios olfativos vía el ACE2 y emigrar a lo largo de la ruta neuroepithelial para alcanzar el cerebro (como evidente por la baja del olor en los pacientes COVID-19) o vía la barrera hematoencefálica atando al ACE2 en las células endoteliales y atravesando la barrera altamente selectiva, los revisores escriben.

Las tormentas del Cytokine asociadas a la infección severa SARS-CoV-2, a la alta fiebre y a la inflamación pueden aumentar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. La circulación de sangre y el ACE2 generales expresados en el endotelio capilar es una ruta posible para entrar en el cerebro.

El virus pudo también residir interior el “Trojan Horse del mundo microbiano,” por ejemplo el castellanii resistente de Acanthamoeba y otras células tales como los leucocitos de la circulación sanguínea, células dendríticas y células mieloides. A través de estas ondas portadoras o depósitos del virus, se sugiere que el SARS-CoV-2 puede ganar el asiento en el CNS.

ACE2 en el cerebro

El tropismo del ordenador principal de coronaviruses es determinado por la proteína del pico (s) del virus. Y también la presencia del ACE2. La expresión de ACE2 es alta en los ventrículos del nigra y del cerebro del substantia, así como las neuronas excitadoras e inhibitorias en la convolución del cerebro temporal central y la corteza posterior del cingulate. Está también presente en los núcleos del cerebro de células esenciales y las áreas hipotalámicas, corteza piriforme (asociada al sentido del olfato), las regiones hippocampal y las neuronas excitadoras.

Significación e impacto

Aunque el cerebro es privilegiado inmune, ahora se establece que SARS-CoV-2 inscribe a las neuronas. El papel de vacunas en la prevención y la protección de las neuronas contra la infección es no entendible. Bajo este articulado, otros estudios de juicios clínicas a lo largo del desarrollo vaccíneo se requieren.

Los revisores también recomiendan que porque puede el virus transversal en el CNS, las drogas usadas actualmente para que la necesidad del tratamiento COVID-19 sea revisada.

“La supervivencia de SARS-CoV-2 en amebas disipadas autoriza otros estudios puesto que los estudios revelarán si las amebas tienen un papel como facilitadores para la transmisión del virus o de la protección del virus durante el tratamiento que pudo ser responsable de recaídas.”

Dado las complicaciones heterogéneas dentro del sistema nervioso, es importante confirmar si los pacientes están sufriendo de la infección SARS-CoV-2 con la implicación neurológica.

Conclusión

La pruebas crecientes sugiere que invada el CNS; síntomas de la demostración de los pacientes relacionados con la infección del cerebro. También se encuentra en el líquido cerebroespinal (CFS). El lóbulo parietal y el cerebelo aparecen ser los objetivos probables de SARS-CoV-2. Otros estudios relacionados con esto se autorizan para llegar las conclusiones.

Estas conclusión necesitan ser consideradas al tratar a los pacientes COVID-19, los revisores informan.

Journal reference:
Dr. Ramya Dwivedi

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Dr. Ramya Dwivedi

Ramya has a Ph.D. in Biotechnology from the National Chemical Laboratories (CSIR-NCL), in Pune. Her work consisted of functionalizing nanoparticles with different molecules of biological interest, studying the reaction system and establishing useful applications.

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