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I ricercatori trovano i giochi del gene CXCR6 un ruolo nella severità COVID-19

I ricercatori negli Stati Uniti hanno intrapreso gli studi che dimostrano che un gene ha chiamato CXCR6 (il ricevitore di Chemokine di motivo di C-X-C 6) può svolgere un ruolo importante nella determinazione della severità della malattia 2019 (COVID-19) di coronavirus.

Il corso di malattia in COVID-19 è altamente variabile, variando dentro intorno da 80% asintomatico o delicato dei casi dentro intorno a 5% severo dei casi. In casi gravi, la malattia può progredire e piombo rapido ad arresto respiratorio che richiede la terapia intensiva urgente.

Recentemente, gli studi genoma di ampiezza di associazione hanno identificato parecchi luoghi genetici connessi con COVID-19 severo. Tuttavia, i geni “causali„ precisi all'interno di questi luoghi ancora non sono conosciuti.  

Ora, il gruppo di ricerca - dal centro di scienza di salubrità dell'università del Texas a Houston e dalla Cornell University in New York - ha usato i vari approcci integranti per indicare che i livelli di espressione del gene CXCR6 (trovato nel luogo 3p21.31) sono associati con la severità di COVID-19.

Rispetto ai pazienti che hanno avuti malattia moderata, le celle residenti di memoria CD8+ T (TRM) nei polmoni dei pazienti con la malattia severa hanno espresso i livelli più bassi di CXCR6.

Inoltre, la percentuale di celle di TRM era 3,32 volte più bassa in pazienti severamente malati che fra i pazienti moderatamente malati, riferisce il gruppo.

Una versione della pubblicazione preliminare della pubblicazione è disponibile sul " server " del bioRxiv*, mentre l'articolo subisce la revisione tra pari.

Studi precedenti su severità COVID-19

Da quando lo scoppio COVID-19 in primo luogo ha cominciato alla fine del 2019 a Wuhan, Cina, la disparità enorme nella severità dei sintomi è stata osservata fra i pazienti.

Sebbene l'età ed il sesso siano fattori di rischio importanti connessi con la severità COVID-19, i fattori precisi che confer la predisposizione a COVID-19 nei gruppi sicuri non è ancora chiara.

gli studi Genoma di ampiezza di associazione (GWAS) hanno identificato un collegamento fra il luogo genomica 3p21.31 di rischio e la malattia critica COVID-19. Uno studio recente intrapreso dal gruppo severo di COVID-19 GWAS ha identificato 3p21.31 come luogo di rischio per predisposizione a COVID-19 severo con arresto respiratorio.

Tuttavia, sei geni (SLC6A20, LZTFL1, CCR9, FYCO1, CXCR6 e XCR1) sono situati vicino alla variazione genetica del cavo ed al gene “causale„ connesso con questo luogo ancora non è stato identificato.

Come l'RNA-ordinamento unicellulare può aiutare

Gli avanzamenti recenti nell'RNA-ordinamento unicellulare (scRNA-seguente) hanno fornito le opportunità senza precedenti di delucidare i meccanismi patogeni stanti alla base al livello unicellulare e cella tipo.

Recentemente, i dati scRNA-seguenti acquistati dal fluido di lavaggio broncoalveolare (BALF) dei pazienti con COVID-19 moderato e severo hanno rivelato i cambiamenti di espressione genica che si presentano in celle immuni importanti.

Tuttavia, l'alterazione del transcriptome in sottopopolazioni specifiche rimane principalmente inesplorata,„ dica i ricercatori.

Che cosa i ricercatori hanno fatto?

Il gruppo ha applicato gli approcci integranti, compreso gli studi di associazione e (TWAS) l'analisi transcriptome di ampiezza di colocalization, per esplorare la connessione fra i fattori genetici ospite ed il fenotipo molecolare nel polmone e le celle immuni dei pazienti COVID-19 che usando due gruppi di dati indipendenti di GWAS.

I ricercatori egualmente hanno eseguito un'analisi transcriptomic unicellulare di un gruppo di dati di BALF per esplorare le alterazioni del transcriptome in pazienti con COVID-19 moderato e severo.

Che cosa erano i risultati?

Il gruppo ha identificato e ripiegato il gene CXCR6, che ha avuto un effetto protettivo nei polmoni e un altro gene ha chiamato CCR9 che ha avuto un effetto di rischio nell'intero sangue.

I ricercatori dicono che gli studi precedentemente hanno indicato che CXCR6 è espresso in celle di T ed è essenziale per la mediazione della direzione delle celle di TRM al polmone. Ancora, CCR9 è stato indicato per regolamentare la chemiotassi in risposta al chemokine timo-espresso in celle di T, essi aggiunge.

L'analisi egualmente ha evidenziato un effetto regolatore sull'espressione CXCR6 in polmone e celle immuni.

Al livello unicellulare, CXCR6 è stato espresso ai livelli più bassi nelle celle del polmone TRM dei pazienti con COVID-19 severo che dentro dei pazienti con la malattia moderata, quindi supportando l'effetto protettivo precedentemente identificato nel polmone.

La percentuale di celle di TRM era egualmente 3,32 volte più bassa nei polmoni dei pazienti severamente malati che nei polmoni dei pazienti moderatamente malati.

Che cosa gli autori hanno concluso?

“Abbiamo caratterizzato che CXCR6 (gene dell'indicatore delle cellule di TRM) ha avuto un'espressione più bassa in pazienti severi che in pazienti moderati,„ diciamo i ricercatori.

Il nostro lavoro ha esplorato sistematicamente l'effetto genetico su espressione genica al luogo 3p21.31 del cromosoma ed ha segnato il gene con esattezza CXCR6 ha potuto partecipare alla severità di COVID-19.„

Avviso *Important

il bioRxiv pubblica i rapporti scientifici preliminari che pari-non sono esaminati e, pertanto, non dovrebbero essere considerati conclusivi, guida la pratica clinica/comportamento correlato con la salute, o trattato come informazioni stabilite.

Journal reference:
Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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