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Las conclusión del estudio ayudan a explicar la diversidad de cánceres en diversos pacientes de Li-Fraumeni

Lo más frecuentemente el gen transformado en cánceres humanos se llama p53. Los pacientes con el síndrome de Li-Fraumeni, que es un desorden raro que aumenta el riesgo de desarrollar varios tipos de cáncer, tienen a menudo un riesgo creciente para desarrollar cánceres en las edades tempranas si heredan las mutaciones p53.

Los estudios recientes sugieren que algunos individuos con las mutaciones heredadas p53 no tengan el inicio temprano o de alta frecuencia de cánceres, sugiriendo que otros factores genéticos, ambientales, inmunológicos, epigenéticos, o al azar hagan una parte en el revelado de cánceres.

Un estudio reciente del instituto del cáncer de Rutgers de New Jersey probó esta posibilidad analizando la formación del tumor y las mutaciones p53 en ratones de diversos fondos genéticos.

Las observaciones de este trabajo pueden aclarar más lejos la diversidad de cánceres en diversos pacientes de Li-Fraumeni. El autor mayor y correspondiente del trabajo Wenwei Hu, del doctorado, del investigador en el instituto del cáncer de Rutgers y del profesor de la oncología de la radiación en la Facultad de Medicina de madera de Rutgers Roberto Johnson, junto con Chang S. Chan del guía y de la correspondencia autor, doctorado, investigador en el instituto del cáncer de Rutgers y profesor adjunto del remedio en la Facultad de Medicina de madera de Rutgers Roberto Johnson, comparte más sobre las conclusión publicadas en ciencias de la vida Alliance.

¿Por qué es este tema importante explorar?

Las mutaciones en el gen p53 son los únicos cambios genéticos espontáneos mas comunes observados en cánceres humanos. Aproximadamente uno en 20.000 individuos hereda las mutaciones heterozigóticas p53, dando por resultado inicio y el de alta frecuencia tempranos de cánceres en cada paciente sobre un curso de la vida. Los individuos con una mutación heredada p53 tienen un riesgo mucho más alto comparado a la población en general de desarrollar carcinoma cortical suprarrenal, carcinoma del plexo coroides, blastoma medular, rabdomiosarcoma y el sarcoma osteogénico.

Hay también un alto riesgo relativo de desarrollar el cáncer de pecho, los lipomas y los liposarcomas, y los leiomyosarcomas. Sin embargo, incluso dentro de los miembros de la familia que comparten la misma mutación p53, hay gran variabilidad en qué tipos del cáncer consiguen y cuando la consiguen, así, él son importantes explorar la influencia de la genética y los factores no genéticos en la formación del tumor y el tumor pulsan. Éstos pueden incluir los factores del ambiente, inmunológicos o al azar.

Describa el trabajo e infórmenos lo que descubrieron las personas.

Creamos siete equipos de ratones con diversos fondos genéticos, todos que tenían la misma mutación p53. Estos ratones son propensos desarrollando una variedad de tipos del tumor debido a la mutación p53 que se abrigan. El tumor pulsa estos ratones se convierte es muy similar a los pacientes de Li-Fraumeni del ser humano. Los ratones de cada fondo genético son casi genético idénticos y los ambientes se controlan para ser lo mismo.

Esto permite que comparemos la variabilidad de los tumores dentro de ratones genético idénticos a los ratones con diversos fondos genéticos, y toma el pelo así aparte la contribución de la genética y de la aleatoriedad a la formación del tumor.

Descubrimos que ciertos fondos genéticos aumentan grandemente la ocasión de desarrollar tipos específicos del tumor y el número de tumores en un único ratón. La edad en la cual un tumor ocurre se correlaciona con el tipo del tejido de ese tumor, aunque los tipos idénticos del tejido del tumor puedan ocurrir en edades muy diversas. El sexo de los ratones también afecta el riesgo para el cáncer en ciertos fondos genéticos.

Estas observaciones presentan las pruebas de efectos genéticos y al azar sobre la formación del tumor en grupos diversos de ratones. Esto ayuda a explicar la gran diversidad de cánceres en diversos pacientes de Li-Fraumeni sobre sus cursos de la vida.

¿Cuáles son las implicaciones de estas conclusión?

Aunque los resultados sean constantes con una serie de modificantes genéticos que influencien la edad del inicio de un tumor y del tipo del tejido del tumor, los resultados también soportan los factores al azar que desempeñan un papel en el revelado de tumores. La acción al azar más obvia es una mutación espontánea en una de las muchas células madres específicas de diverso tejido de la carrocería que aumentan riesgo de cáncer. Otros factores al azar pueden incluir diversos microbiomes del ratón al ratón, de los desvíos al azar en el revelado y del sistema inmune adaptante que es diferente entre las deformaciones idénticas de ratones o los gemelos idénticos.

La aproximación en este trabajo puede llevar a la identificación del gen o de los genes que predisponen individuos a los tumores tempranos del inicio, la selección del tipo del tejido de un tumor, y el aumento del riesgo del tumor. La secuencia del genoma de estos tumores ayudará a determinar los genes cuyas mutaciones actúan con las mutaciones p53 para influenciar tumores benignos y malos.

Source:
Journal reference:

Chan, C. S., et al. (2020) Genetic and stochastic influences upon tumor formation and tumor types in Li-Fraumeni mouse models. Life Science Alliance. doi.org/10.26508/lsa.202000952.