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L'hormone connue pour éviter le gain de poids peut aider à mettre à jour les muscles sains chez les souris

Une étude neuve propose qu'une hormone connue pour éviter le gain de poids et pour normaliser le métabolisme puisse également aider à mettre à jour les muscles sains chez les souris. Les possibilités neuves actuelles de découvertes pour traiter des états d'atrophie musculaire liés à l'âge, à l'obésité ou au cancer, selon des scientifiques de l'école de Léonard Davis d'Université de Californie du Sud de la gérontologie.

La recherche, le ce mois publié dans le tourillon américain de la Physiologie-Endocrinologie et du métabolisme, les adresses les problèmes relatifs de l'âge et la perte obésité-induite de muscle, conditions qui peuvent mener au risque accru des chutes, du diabète et d'autres chocs négatifs de santé. Elle ajoute également à un nombre de plus en plus important des découvertes décrivant des bienfaits de MOTS-c, un peptide mitochondrial-dérivé qui est connu pour imiter les effets de l'exercice.

Dans cette étude, le traitement des souris à un régime à haute teneur en graisses avec MOTS-c a aidé à éviter l'atrophie musculaire obésité-associée par les niveaux décroissants du myostatin, une protéine qui empêche l'accroissement de muscle-- les niveaux de myostatin étaient 40% plus bas dans MOTS-c ont traité des souris comparées pour régler des souris. Les chercheurs ont également constaté que des niveaux plus élevés de MOTS-c chez l'homme ont été marqués avec des niveaux plus bas de myostatin.

L'exposition MOTS-c de découvertes de souris améliore non seulement le fonctionnement métabolique mais la masse musculaire aussi bien.

Par l'analyse moléculaire, les chercheurs ont également recensé la voie spécifique de signalisation réglée par MOTS-c, expliquant pour la première fois « que MOTS-c module la voie CK2-PTEN-AKT-FOXO1 pour empêcher l'expression et l'atrophie musculaire de myostatin, » et proposant que l'effet mimetic d'exercice de MOTS-c puisse être dérivé de son rôle précédemment inconnu comme inhibiteur de myostatin, selon le papier.

Connaître la voie de signalisation affectée par MOTS-c est réellement important pour la découverte des demandes de règlement possibles. Cette analyse fournit un objectif pour des efforts de développement potentiels de médicament et peut être rapidement traduite en tests cliniques de MOTS-c et d'analogues associés. »

Le Su Jeong Kim, auteur correspondant, professeur agrégé de recherches, école d'USC Léonard Davis

Bien que plusieurs autres inhibiteurs de myostatin aient été recensés, ils ont pour réduire encore avec succès des conditions d'atrophie musculaire dans les tests cliniques. Ceci peut se produire parce que l'amélioration seule de la masse musculaire n'est pas assez, disent les chercheurs d'USC. Ils croient que le fonctionnement mitochondrial de amplification est également principal et disent que les demandes de règlement MOTS-c-dérivées pourraient être particulièrement prometteuses à cet égard.

l'auteur Pinchas Co-correspondant Cohen, professeur de gérontologie, médicament et sciences biologiques et doyen de l'école d'USC Léonard Davis, avec Changhan David Lee, professeur adjoint à l'école d'USC Léonard Davis, premier a décrit MOTS-c et ses effets sur le métabolisme en 2015. Leurs études de souris ont prouvé que la gestion de MOTS-c améliore le régime à haute teneur en graisses et la capacité vieillissement-induite de résistance à l'insuline ainsi que d'exercice et la durée médiane.

« Pris ensemble, notre travail propose que MOTS-c puisse adresser le dysfonctionnement mitochondrial, » dit Cohen. « Cette étude peut aider à améliorer le vieillissement sain en ouvrant les horizons neufs pour la recherche sur la façon dont traiter des conditions telles que l'atrophie résistance-induite de muscle squelettique d'insuline ainsi que d'autres conditions d'atrophie musculaire, y compris le sarcopenia. »

Source:
Journal reference:

Kumagai, H., et al. (2021) MOTS-c reduces myostatin and muscle atrophy signaling. American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism. doi.org/10.1152/ajpendo.00275.2020.