Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

L'ormone conosciuto per impedire l'obesità può contribuire a mantenere i muscoli sani in mouse

Un nuovo studio suggerisce che un ormone conosciuto per impedire l'obesità e normalizzare il metabolismo possa anche contribuire a mantenere i muscoli sani in mouse. I risultati presentano le nuove possibilità per il trattamento delle circostanze dispreco connesse con l'età, l'obesità o il cancro, secondo gli scienziati dal banco di Leonard Davis dell'università della California del Sud di gerontologia.

La ricerca, pubblicata questo mese nel giornale americano dell'Fisiologia-Endocrinologia e metabolismo, affronta i problemi relativi dell'età e dalla della perdita indotta da obesità del muscolo, circostanze che possono piombo al rischio aumentato di cadute, di diabete e di altri impatti negativi di salubrità. Egualmente aggiunge ad un numero crescente dei risultati che descrivono gli effetti benefici di MOTS-c, un peptide mitocondriale-derivato che è conosciuto per imitare gli effetti dell'esercizio.

In questo studio, trattare i mouse su una dieta ad alta percentuale di grassi con MOTS-c ha contribuito ad impedire l'atrofia obesità-associata del muscolo facendo diminuire i livelli di myostatin, una proteina che inibisce la crescita del muscolo-- i livelli di myostatin erano 40% più in basso in MOTS-c hanno trattato i mouse confrontati ai mouse di controllo. I ricercatori egualmente hanno trovato che i livelli elevati di MOTS-c in esseri umani sono stati correlati con i livelli più bassi del myostatin.

La manifestazione MOTS-c di risultati dei mouse migliora la massa metabolica del muscolo ma non solo di funzione pure.

Con l'analisi molecolare, i ricercatori egualmente hanno identificato la via specifica di segnalazione regolamentata da MOTS-c, dimostrante per la prima volta “che MOTS-c modula la via CK2-PTEN-AKT-FOXO1 per inibire l'espressione di myostatin e per muscle lo spreco,„ ed il suggerimento che l'effetto mimetico di esercizio di MOTS-c può essere derivato dal suo ruolo precedentemente sconosciuto come inibitore di myostatin, secondo il documento.

Conoscere la via di segnalazione influenzata da MOTS-c è realmente importante alla scoperta dei trattamenti possibili. Questa comprensione fornisce un obiettivo per gli sforzi di sviluppo potenziali della droga e può essere tradotta rapido in test clinici di MOTS-c e degli analoghi riferiti.„

L'Unione Sovietica Jeong Kim, autore corrispondente, professore associato di ricerca, banco di USC Leonard Davis

Sebbene parecchi altri inibitori di myostatin siano stati identificati, hanno ancora diminuire con successo il muscolo che spreca i termini nei test clinici. Ciò può essere perché migliorare solo di massa del muscolo non è abbastanza, dice i ricercatori di USC. Credono che la funzione mitocondriale d'amplificazione sia egualmente chiave e che dicono che i trattamenti MOTS-c-derivati potrebbero promettere particolarmente in questo senso.

l'autore Pinchas Co-corrispondente Cohen, professore di gerontologia, medicina e scienze biologiche e decano del banco di USC Leonard Davis, con Changhan David Lee, l'assistente universitario al banco di USC Leonard Davis, primo ha descritto MOTS-c ed i sui effetti su metabolismo nel 2015. I loro studi dei mouse hanno indicato che l'amministrazione di MOTS-c migliora sia la dieta ad alta percentuale di grassi che dalla la capacità indotta da invecchiamento di esercizio come pure di insulino-resistenza e la durata mediana.

“Catturato insieme, il nostro lavoro suggerisce che MOTS-c possa indirizzare la disfunzione mitocondriale,„ dice Cohen. “Questo studio può contribuire a migliorare l'invecchiamento sano aprendo i nuovi viali per la ricerca su come trattare i termini quale da atrofia indotta da resistenza del muscolo scheletrico dell'insulina come pure altri termini dispreco, compreso il sarcopenia.„

Source:
Journal reference:

Kumagai, H., et al. (2021) MOTS-c reduces myostatin and muscle atrophy signaling. American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism. doi.org/10.1152/ajpendo.00275.2020.