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L'étude indique exactement l'avantage potentiel de boîte de vitesses SARS-CoV-2 de la variante B.1.1.7

Les chercheurs au R-U ont prouvé que le plus grand transmissibility de la lignée B.1.1.7 du coronavirus 2 de syndrôme respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2) qui a apparu au R-U pendant la pandémie de la maladie 2019 de coronavirus (COVID-19) ne semble pas être le résultat de la réplication virale accrue ou de l'évasion immunisée.

Au lieu de cela, l'étude indique le plus grand clivage de la protéine virale de pointe par un furin appelé d'enzymes comme contributeur potentiel à l'avantage de boîte de vitesses.

La protéine de pointe est les utilisations extérieures principales de la structure SARS-CoV-2 de gripper à et d'infecter des cellules hôte.

Le clivage accru est vraisemblablement dû à une mutation qui se trouve directement à côté d'un site de clivage de furin dans la pointe qui est essentielle pour l'entrée virale dans des cellules hôte.

« Nous présumons, pour cette raison, qu'une augmentation du rendement du clivage de furin est un facteur de contribution important à l'augmentation par transmission de ces variantes, » écrit l'équipe de l'université impériale Londres et de la confiance royale de Brompton et de Harefield NHS.

Cependant, Wendy Barclay et collègues disent également que l'avantage de boîte de vitesses concerne vraisemblablement l'amélioration de plusieurs traits virologiques qui comprennent et s'étendent au delà de ceux vérifiés ici.

Une fois que ces causes déterminantes de transmissibility accru sont recensées, il sera important de les recenser dans d'autres variantes apparaissantes, dit l'équipe.

Une version de prétirage du rapport de recherche est procurable sur le serveur de bioRxiv*, alors que l'article subit l'inspection professionnelle.

Qu'est connu jusqu'ici au sujet de B.1.1.7 ?

La variante SARS-CoV-2 de la préoccupation B.1.1.7 a été ordonnancée la première fois au R-U en septembre 2020, avant de devenir la souche virale prédominante du pays et puis écarter mondiale.

La variante constitue un danger clair aux efforts actuels pour régler la pandémie COVID-19 due à son transmissibility et association accrus avec un risque de décès plus élevé approximativement de 70% au-dessus d'autres tensions.

Quelques études ont proposé un fardeau viral accru lié à l'infection B.1.1.7, mais des états plus récents proposent qu'il n'y ait avantage réplicatif pas clair pour la variante, in vitro ou au niveau de population.

Si la variante peut s'échapper l'immunité préexistante n'est également pas claire. Quelques études ont proposé que B.1.1.7 et protéines de pointe de wildtype montrent la neutralisation équivalente par des sérums des personnes convalescentes ou vaccinées.

Cependant, d'autres études ont expliqué jusqu'à une susceptibilité diminuée quadruple de B.1.1.7 à la neutralisation par des sérums des personnes récupérées ou vaccinées.

Les chercheurs disent que l'émergence et l'écart de rapid de la variante B.1.1.7 au delà du R-U ne doit clairement pas chance, mais le résultat d'un avantage de boîte de vitesses s'est entretenu par sa constellation génétique particulière.

« Cependant, la boîte de vitesses est un phénotype multifactoriel et il n'est pas encore clair qui des mutations B.1.1.7, ou une combinaison spécifique des mutations, contribue à la modification des traits viraux qui supportent son transmissibility accru, » ils ajoute.

Que les chercheurs ont-ils fait ?

Barclay et l'équipe ont assemblé et ont vérifié une Commission des isolats SARS-CoV-2, y compris cinq lignées B.1.1.7 dérivées de quatre patients, ainsi que les isolats historiques et contemporains d'autres lignées.

Tailles de plaque SARS-CoV-2 des isolats de la lignée B.1.1.7. Les cellules de Vero étaient infectées avec le GRAMMAGE SARS135 CoV-2 (IC19) ou le B.1.1.7 indiqué ou d
Tailles de plaque SARS-CoV-2 des isolats de la lignée B.1.1.7. Les cellules de Vero étaient infectées avec le GRAMMAGE SARS135 CoV-2 (IC19) ou le B.1.1.7 indiqué ou d'autres variantes contemporaines. Des cellules ont été recouvertes avec l'agar à 37°C pour 72 h et des plaques ont été conçues par la souillure de violette en cristal. (a) Images représentatives des plaques de virus. (b) Histogrammes des tailles de plaque mesurées utilisant ImageJ. Un minimum de 300 plaques selon le virus ont été mesurées.

L'équipe a prouvé que B.1.1.7 n'explique pas la réplication accrue au-dessus d'autres tensions SARS-CoV-2 en cellules épithéliales humaines primaires de voie aérienne (HAE).

Les chercheurs ont également prouvé que B.1.1.7 n'échappe pas à la neutralisation par des sérums des personnes qui ont récupéré des tensions de diffusion précédentes ou des sérums des personnes vaccinées avec la protéine de pointe des variantes plus anciennes.

Cinétique comparative de réplication SARS-CoV-2 des isolats de la lignée B.1.1.7 en Vero et cellules épithéliales humaines primaires de voie aérienne. Les images de TEM des virions extracellulaires à la cellule apicale de HAE apprêtent à 72 heures d
Cinétique comparative de réplication SARS-CoV-2 des isolats de la lignée B.1.1.7 en Vero et cellules épithéliales humaines primaires de voie aérienne (HAE). Les images de TEM des virions extracellulaires à la cellule apicale de HAE apprêtent à 72 heures de goujon-infection.

Qu'a pu être responsable du transmissibility accru ?

Cependant, l'équipe a observé la réplication réduite de B.1.1.7 et une plus petite taille correspondante de plaque sur des cellules de Vero, avec les autres lignées virales.

Les chercheurs disent cela dans une étude précédente, ils ont expliqué le clivage à la jonction entre la sous-unité 1 (S1) et la sous-unité 2 (S2) de la protéine de pointe qui était le résultat d'une extension polybasique au site de clivage. Ce clivage était avantageux en cellules avec l'expression abondante de la protéase 2 (TMPRSS2) de sérine de transmembrane, mais délétère en cellules qui manquent de TMPRSS2 tel que des cellules de Vero.

L'analyse actuelle a indiqué qu'une mutation P681H appelé de remplacement se trouve directement à côté du site du clivage S1/S2. Ceci pourrait augmenter le rendement du furin, qui fend la protéine de pointe à la surface adjacente S1/S2.

Barclay et les collègues disent que cette mutation pourrait pour cette raison être responsable de la réplication réduite observée en cellules de Vero.

Cependant, le clivage accru comme effet délétère en cellules de Vero n'a pas été accompagné d'un avantage correspondant en cellules de HAE.

Les chercheurs disent qu'il est possible que tandis que le clivage accru pourrait améliorer la boîte de vitesses et l'entrée dans la voie aérienne humaine, ce phénotype n'est pas observé en infectant des cultures de HAE avec relativement un grand nombre de virus, comparé à la valeur qui pourrait commencer l'infection in vivo.

« D'autres expériences pour déterminer la dose la plus inférieure exigée pour commencer l'infection in vitro et in vivo peuvent expliquer ceci, » dit l'équipe.

Que les auteurs ont-ils conclu ?

« Collectivement nos caractéristiques proposent que ni l'évasion immunisée ni la capacité accrue de réplication ne représentent l'émergence rapide et la plus grande boîte de vitesses de B.1.1.7, et indiquent au lieu une augmentation du clivage de furin de la pointe qui peut améliorer l'infectiousness de la variante, » disent Barclay et des collègues.

Cependant, le plus grand transmissibility de B.1.1.7 concerne vraisemblablement l'optimisation de plusieurs traits virologiques qui comprennent et s'étendent au delà de ceux vérifiés ici, elles ajoutent.

« Une fois que les déterminants génétiques du plus grand transmissibility de la variante B.1.1.7 sont trouvés, il sera important de rester vigilant pour ces cachets dans d'autres variantes apparaissantes, particulièrement si en combination avec les mutations qui s'entretiennent évasion vaccinique, » conclut l'équipe.

Avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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