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Lo studio segna il vantaggio con esattezza potenziale della trasmissione SARS-CoV-2 della variante B.1.1.7

I ricercatori nel Regno Unito hanno indicato che il transmissibility aumentato dello stirpe B.1.1.7 di coronavirus 2 di sindrome respiratorio acuto severo (SARS-CoV-2) che è emerso nel Regno Unito durante la pandemia di malattia 2019 di coronavirus (COVID-19) non sembra essere il risultato della replicazione virale aumentata o della fuga immune.

Invece, lo studio indica fenditura aumentata della proteina virale della punta da un enzima chiamato furin come contributore potenziale al vantaggio della trasmissione.

La proteina della punta è gli usi di superficie principali della struttura SARS-CoV-2 legare a ed infettare le cellule ospiti.

La fenditura aumentata è probabilmente dovuto una mutazione che si trova direttamente adiacente ad un sito di fenditura di furin nella punta che è essenziale per l'entrata virale nelle cellule ospiti.

“, Quindi, supponiamo che un aumento nel risparmio di temi di fenditura di furin sia un fattore di contributo importante all'aumento nella trasmissione di queste varianti,„ scriviamo il gruppo dall'istituto universitario imperiale Londra e dalla fiducia reale di Harefield e di Brompton NHS.

Tuttavia, Wendy Barclay e colleghi egualmente dice che il vantaggio della trasmissione probabilmente comprende il potenziamento di parecchi tratti virologici che includono ed estendono oltre quelli esaminatori qui.

Una volta che questi fattori determinanti di transmissibility aumentato sono identificati, sarà importante identificarli in altre varianti emergenti, dice il gruppo.

Una versione della pubblicazione preliminare della pubblicazione è disponibile sul " server " del bioRxiv*, mentre l'articolo subisce la revisione tra pari.

Che cosa è conosciuto finora circa B.1.1.7?

La variante SARS-CoV-2 di preoccupazione B.1.1.7 in primo luogo è stata ordinata nel Regno Unito nel settembre 2020, prima di trasformarsi nella razza virale predominante del paese e poi della diffusione universalmente.

La variante posa una chiara minaccia contro gli sforzi in corso per gestire la pandemia COVID-19 dovuto il sui transmissibility ed associazione aumentati con un elevato rischio di circa 70% della morte sopra altri sforzi.

Alcuni studi hanno suggerito un carico virale aumentato connesso con l'infezione B.1.1.7, ma i rapporti più recenti suggeriscono che ci sia vantaggio ripetitivo non chiaro per la variante, in vitro o al livello della popolazione.

Se la variante può sfuggire all'immunità preesistente non è egualmente chiara. Alcuni studi hanno suggerito che B.1.1.7 e le proteine della punta del wildtype esibissero la neutralizzazione equivalente dai sieri dalle persone convalescenti o vaccinate.

Tuttavia, altri studi hanno dimostrato fino a una predisposizione in diminuzione quadruplo di B.1.1.7 a neutralizzazione dai sieri dalle persone recuperate o vaccinate.

I ricercatori dicono che l'emergenza e la diffusione della rapida della variante B.1.1.7 oltre il Regno Unito non è chiaramente dovute chance, ma il risultato di un vantaggio della trasmissione ha conferito dalla sua costellazione genetica particolare.

“Tuttavia, la trasmissione è un fenotipo multifattoriale e non è ancora chiaro che delle mutazioni B.1.1.7, o una combinazione specifica di mutazioni, contribuiscono alla modifica dei tratti virali che supportano il suo transmissibility aumentato,„ essi aggiungono.

Che cosa i ricercatori hanno fatto?

Barclay ed il gruppo hanno montato e provato un comitato degli isolati SARS-CoV-2, compreso cinque stirpi B.1.1.7 derivati da quattro pazienti come pure gli isolati storici e contemporanei da altri stirpi.

Dimensioni della placca SARS-CoV-2 degli isolati di stirpe B.1.1.7. Le celle di Vero sono state infettate con PESO SARS135 CoV-2 (IC19) o il B.1.1.7 indicato o altre varianti contemporanee. Le celle sono state sovrapposte di agar a 37°C per 72 h e le placche sono state visualizzate con la macchiatura della viola di cristallo. (A) Immagini rappresentative delle placche del virus. (B) istogrammi delle dimensioni della placca quantificate facendo uso di ImageJ. Un minimo di 300 placche per virus è stato misurato.
Dimensioni della placca SARS-CoV-2 degli isolati di stirpe B.1.1.7. Le celle di Vero sono state infettate con PESO SARS135 CoV-2 (IC19) o il B.1.1.7 indicato o altre varianti contemporanee. Le celle sono state sovrapposte di agar a 37°C per 72 h e le placche sono state visualizzate con la macchiatura della viola di cristallo. (A) Immagini rappresentative delle placche del virus. (B) istogrammi delle dimensioni della placca quantificate facendo uso di ImageJ. Un minimo di 300 placche per virus è stato misurato.

Il gruppo ha indicato che B.1.1.7 non dimostra la replica aumentata sopra altri sforzi SARS-CoV-2 in celle epiteliali della galleria di ventilazione umana (HAE) primaria.

I ricercatori egualmente hanno indicato che B.1.1.7 non sfugge alla neutralizzazione dai sieri dalle persone che hanno recuperato dagli sforzi di circolazione precedenti o dai sieri dalle persone vaccinate con la proteina della punta di più vecchie varianti.

Cinetica comparativa della replica SARS-CoV-2 degli isolati di stirpe B.1.1.7 in celle epiteliali della galleria di ventilazione umana primaria e di Vero. Le immagini di TEM dei virions extracellulari alla cella apicale di HAE affiorano a 72 ore di infezione del paletto.
Cinetica comparativa della replica SARS-CoV-2 degli isolati di stirpe B.1.1.7 in celle epiteliali della galleria di ventilazione umana primaria e (HAE) di Vero. Le immagini di TEM dei virions extracellulari alla cella apicale di HAE affiorano a 72 ore di post-infezione.

Che cosa ha potuto essere responsabile di transmissibility aumentato?

Tuttavia, il gruppo ha osservato la replica diminuita di B.1.1.7 e una più piccola dimensione corrispondente della placca sulle celle di Vero, rispetto agli altri stirpi virali.

I ricercatori dicono quello in uno studio precedente, hanno dimostrato la fenditura alla giunzione fra l'sottounità 1 (S1) e l'sottounità 2 (S2) della proteina della punta che era il risultato di un allungamento polybasico al sito di fenditura. Questa fenditura era vantaggiosa in celle con l'espressione abbondante delle proteasi 2 (TMPRSS2) della serina del transmembrane, ma deleterio in celle che mancano di TMPRSS2 quali le celle di Vero.

L'analisi corrente ha rivelato che una mutazione della sostituzione ha chiamato le bugie di P681H direttamente adiacente al sito di fenditura S1/S2. Ciò potrebbe aumentare il risparmio di temi del furin, che fende la proteina della punta all'interfaccia S1/S2.

Barclay ed i colleghi dicono che questa mutazione potrebbe quindi essere responsabile della replica diminuita osservata in celle di Vero.

Tuttavia, la fenditura aumentata come effetto deleterio in celle di Vero non è stata accompagnata da un vantaggio corrispondente in celle di HAE.

I ricercatori dicono che è possibile che mentre la fenditura aumentata potrebbe migliorare la trasmissione e l'entrata nelle vie respiratorie umane, questo fenotipo non è osservato quando infetta le culture di HAE con relativamente un gran numero di virus, confrontato all'importo che potrebbe iniziare l'infezione in vivo.

“Ulteriori esperimenti per stabilire la dose più bassa richiesta per iniziare l'infezione in vitro e in vivo possono chiarire questo,„ dice il gruppo.

Che cosa gli autori hanno concluso?

“I nostri dati suggeriscono collettivamente che nè la fuga immune nè la capacità aumentata della replica rappresenti l'emergenza rapida e la trasmissione aumentata di B.1.1.7 ed invece indicano un aumento nella fenditura di furin della punta che può migliorare il infectiousness della variante,„ dicono Barclay ed i colleghi.

Tuttavia, il transmissibility aumentato di B.1.1.7 probabilmente comprende l'ottimizzazione di parecchi tratti virologici che includono ed estendono oltre quelli esaminatori qui, essi aggiunge.

“Una volta che i fattori determinanti genetici di transmissibility aumentato della variante B.1.1.7 sono trovati, sarà importante rimanere vigilante per questi marchi di garanzia in altre varianti emergenti, particolarmente se congiuntamente alle mutazioni che la fuga confer vaccino,„ conclude il gruppo.

Avviso *Important

il bioRxiv pubblica i rapporti scientifici preliminari che pari-non sono esaminati e, pertanto, non dovrebbero essere considerati conclusivi, guida la pratica clinica/comportamento correlato con la salute, o trattato come informazioni stabilite.

Journal reference:
Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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