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El estudio establece claramente la ventaja potencial de la transmisión SARS-CoV-2 de la variante B.1.1.7

Los investigadores en el Reino Unido han mostrado que la transmisibilidad creciente del linaje B.1.1.7 del coronavirus 2 de la neumonía asiática (SARS-CoV-2) que emergió en el Reino Unido durante el pandémico de la enfermedad 2019 del coronavirus (COVID-19) no aparece ser el resultado de la réplica viral creciente o del escape inmune.

En lugar, el estudio apunta a la hendidura creciente de la proteína viral del pico por una enzima llamada furin como contribuidor potencial a la ventaja de la transmisión.

La proteína del pico es las aplicaciones superficiales principales de la estructura SARS-CoV-2 de atar a y de infectar las células huesped.

La hendidura creciente es probablemente debido a una mutación que mienta directamente adyacente a un sitio de la hendidura del furin en el pico que es esencial para el asiento viral en las células huesped.

“, Por lo tanto, presumimos que un aumento en la eficiencia de la hendidura del furin es un factor que contribuye importante al aumento en la transmisión de estas variantes,” escribimos a las personas de la universidad imperial Londres y de la confianza real de Brompton y de Harefield NHS.

Sin embargo, Wendy Barclay y colegas también dice que la ventaja de la transmisión implica probablemente el aumento de varios rasgos virológicos que incluyan y extiendan más allá de ésos investigados aquí.

Una vez que estos determinantes de la transmisibilidad creciente se determinan, será importante determinarlos en otras variantes emergentes, dice a las personas.

Una versión de la prueba preliminar del trabajo de investigación está disponible en el servidor del bioRxiv*, mientras que el artículo experimenta la revisión paritaria.

¿Qué se sabe hasta ahora sobre B.1.1.7?

La variante SARS-CoV-2 de la preocupación B.1.1.7 primero fue ordenada en el Reino Unido en septiembre de 2020, antes de convertirse en la deformación viral predominante del país y después de extenderse por todo el mundo.

La variante plantea una amenaza sin obstrucción para los esfuerzos en curso de controlar el pandémico COVID-19 debido a su transmisibilidad y asociación crecientes con un riesgo más alto del aproximadamente 70% de la muerte sobre otras deformaciones.

Algunos estudios han sugerido una carga viral creciente asociada a la infección B.1.1.7, pero partes más recientes sugieren que haya ventaja replicativa no sin obstrucción para la variante, in vitro o en el nivel de la población.

Si la variante puede escape la inmunidad preexistente no está también sin obstrucción. Algunos estudios han sugerido que B.1.1.7 y las proteínas del pico del wildtype exhiben la neutralización equivalente por los sueros de individuos convalecientes o vacunados.

Sin embargo, otros estudios han demostrado hasta una susceptibilidad disminuida cuádruple de B.1.1.7 a la neutralización por los sueros de individuos recuperados o vacunados.

Los investigadores dicen que la aparición y la extensión del rapid de la variante B.1.1.7 más allá del Reino Unido no debe sin obstrucción chance, pero el resultado de una ventaja de la transmisión consultó por su constelación genética determinada.

“Sin embargo, la transmisión es un fenotipo multifactorial y no está todavía sin obstrucción que de las mutaciones B.1.1.7, o una combinación específica de mutaciones, contribuyen a la modificación de los rasgos virales que soportan su transmisibilidad creciente,” él agregan.

¿Qué los investigadores hicieron?

Barclay y las personas montaron y probaron un panel de los aislantes SARS-CoV-2, incluyendo cinco linajes B.1.1.7 derivados a partir de cuatro pacientes, así como aislantes históricos y contemporáneos de otros linajes.

Tallas de la placa SARS-CoV-2 de los aislantes del linaje B.1.1.7. Las células de Vero fueron infectadas con el PESO SARS135 CoV-2 (IC19) o el B.1.1.7 indicado u otras variantes contemporáneas. Las células fueron sobrepuestas con agar en 37°C para 72 h y las placas fueron visualizadas con la coloración de la violeta cristalina. (a) Imágenes representativas de las placas del virus. (b) Histogramas de las tallas de la placa cuantificadas usando ImageJ. Una condición atmosférica mínima de 300 placas por virus fue medida.
Tallas de la placa SARS-CoV-2 de los aislantes del linaje B.1.1.7. Las células de Vero fueron infectadas con el PESO SARS135 CoV-2 (IC19) o el B.1.1.7 indicado u otras variantes contemporáneas. Las células fueron sobrepuestas con agar en 37°C para 72 h y las placas fueron visualizadas con la coloración de la violeta cristalina. (a) Imágenes representativas de las placas del virus. (b) Histogramas de las tallas de la placa cuantificadas usando ImageJ. Una condición atmosférica mínima de 300 placas por virus fue medida.

Las personas mostraron que B.1.1.7 no demuestra la réplica creciente sobre otras deformaciones SARS-CoV-2 en células epiteliales de la aerovía humana (HAE) primaria.

Los investigadores también mostraron que B.1.1.7 no escape la neutralización por los sueros de los individuos que se recuperaron de deformaciones de circulación anteriores o de sueros de los individuos vacunados con la proteína del pico de más viejas variantes.

La cinética comparativa de la réplica SARS-CoV-2 de los aislantes del linaje B.1.1.7 en las células epiteliales de Vero y de la aerovía humana primaria. Las imágenes de TEM de virions extracelulares en la célula apical de HAE alisan en 72 horas de infección del poste.
La cinética comparativa de la réplica SARS-CoV-2 de los aislantes del linaje B.1.1.7 en las células epiteliales de Vero y de la aerovía humana (HAE) primaria. Las imágenes de TEM de virions extracelulares en la célula apical de HAE alisan en 72 horas de poste-infección.

¿Qué podía ser responsable de transmisibilidad creciente?

Sin embargo, las personas observaron la réplica reducida de B.1.1.7 y una talla más pequeña correspondiente de la placa en las células de Vero, comparadas con los otros linajes virales.

Los investigadores dicen eso en un estudio anterior, demostraron hendidura en la unión entre la subunidad 1 (S1) y la subunidad 2 (S2) de la proteína del pico que era el resultado de un alargamiento polibásico en el sitio de la hendidura. Esta hendidura era ventajosa en células con la expresión abundante de la proteasa 2 (TMPRSS2) de la serina de la transmembrana, solamente perjudicial en las células que faltan TMPRSS2 tal como células de Vero.

El análisis actual reveló que una mutación de la substitución llamó mentiras de P681H directamente adyacente al sitio de la hendidura S1/S2. Esto podría aumentar la eficiencia del furin, que hiende la proteína del pico en el interfaz S1/S2.

Barclay y los colegas dicen que esta mutación podría por lo tanto ser responsable de la réplica reducida observada en las células de Vero.

Sin embargo, la hendidura creciente como efecto perjudicial en las células de Vero no fue acompañada por una ventaja correspondiente en células de HAE.

Los investigadores dicen que es posible que mientras que la hendidura creciente pudo aumentar la transmisión y el asiento en la aerovía humana, este fenotipo no está observado al infectar culturas de HAE con relativamente una gran cantidad de un virus, comparado a la cantidad que pudo iniciar la infección in vivo.

“Otros experimentos para establecer la dosis más inferior requerida para iniciar la infección in vitro y in vivo pueden clarificar esto,” dice a las personas.

¿Qué los autores concluyeron?

“Nuestros datos sugieren colectivamente que ni el escape inmune ni la capacidad creciente de la réplica explique la aparición rápida y la transmisión creciente de B.1.1.7, y en lugar de otro apuntan a un aumento en la hendidura del furin del pico que puede aumentar el infectiousness de la variante,” dicen Barclay y a colegas.

Sin embargo, la transmisibilidad creciente de B.1.1.7 implica probablemente la optimización de varios rasgos virológicos que incluyan y extiendan más allá de ésos investigados aquí, ellos agrega.

“Una vez que los determinantes genéticos de la transmisibilidad creciente de la variante B.1.1.7 se encuentran, será importante seguir siendo vigilante para estos sellos en otras variantes emergentes, especialmente si conjuntamente con las mutaciones que consultan escape vaccíneo,” concluye a las personas.

Advertencia *Important

el bioRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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