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Les scientifiques déterminent des modèles d'infection pour des variantes BRITANNIQUES et sud-africaines de SARS-CoV-2

La recherche neuve propose que les hamsters d'or syriens pourraient être un modèle préclinique potentiellement utile pour vérifier l'immunité vaccinique contre le coronavirus respiratoire aigu de syndrome 2 (SARS-CoV-2) variantes B.1.17 et B.1.351.

Une équipe internationale des scientifiques trouvés démontrent que le cours de l'infection des deux variantes reproduites chez les hamsters, avec un profil de système immunitaire assimilé observé chez l'homme.

Leurs découvertes ont pu aider à étudier l'efficacité des vaccins actuels subissant des modifications pour lutter contre les variantes neuves et les futurs vaccins et les demandes de règlement.

Les chercheurs écrivent :

« Dans un besoin urgent de caractériser le COV de courant et en prévision des besoins futurs, le modèle robuste de hamster décrit ici permettra preclinically à la boîte de vitesses de virus des ânes (i), (ii) efficacité vaccinique, et (iii) bilan des interventions pharmacologiques qui visent B.1.1.7 et B.1.351 ainsi que COV prévu de contrat à terme. »

L'étude « pouvoir infectant comparatif et pathogénie des variantes SARS-CoV-2 apparaissantes chez les hamsters syriens » est procurable comme prétirage sur le serveur de bioRxiv*, alors que l'article subit l'inspection professionnelle.

Désignation d'objectifs de la plupart des variantes répandues de préoccupation

La variante B.1.1.7 a été la première fois découverte automne dernier à Londres et est rapidement devenue la tension dominante au Royaume-Uni (UK).

La variante B.1.351 était d'abord rapportée en Afrique du Sud et contient les mutations sur la protéine de pointe qui lui permettent d'être résistante contre les anticorps de neutralisation produits de l'infection naturelle ou des vaccins. Une diminution observée d'immunité vaccinique a été liée à la mutation d'E484K de la variante B.1.351 et des sous-lignées BRITANNIQUES plus récentes.

Caractérisation de l
Caractérisation de l'in vitro et in vivo de la réplication des différentes variantes SARS-CoV-2. (a) Représentation graphique pour le gène de la pointe SARS-CoV-2 montrant la différence génotype entre les variantes de B.1-G, de B.1-B, de B.1.1.7 et de B.1.351 SAR-CoV-2. (b) Phénotype de plaque des variantes de B.1-G, de B.1-B, de B.1.1.7 et de B.1.351 SAR-CoV-2 en cellules de Vero E6. (c) Installation de l'étude syrienne d'infection de hamsters. (d) Niveaux d'ARN viral dans les poumons des hamsters infectés avec 105 TCID50 de B.1-G (n=11), B.1-B (n=4), B.1.1.7 (n=6) ou B.1.351 (n=5) les variantes SAR-CoV-2 sur la goujon-infection du jour 4, p.i sont exprimées en tant que copies d'ARN de log10 SARS-CoV-2 selon le tissu de poumon de magnésium. Différentes caractéristiques et valeurs moyennes sont présentées. (e) Des charges virales infectieuses dans les poumons des hamsters infectés avec les différentes variantes SARS-CoV-2 au jour 4 pi sont exprimées comme log10 TCID50 selon le tissu de poumon de magnésium. Différentes caractéristiques et valeurs moyennes sont présentées. Des caractéristiques se sont analysées avec le test de Mann−Whitney U. *P < 0,05.

Installation de modèle animal

De chercheurs les hamsters 6-8-week-old syriens femelles infectés en intranasale avec 50 microlitres de quatre tensions. Ce lignées basiques incluses B.1-G ou B.1-B, la variante B.1.17, ou la variante B.1351. Il y avait approximativement 4-8 hamsters selon le groupe.

Pendant quatre jours après infection, l'équipe a regardé le tissu de poumon des hamsters pour mesurer l'état de goujon-infection, la réplication SARS-CoV-2, la pathologie, et les niveaux d'inflammation.

Résultats

Chacune des quatre tensions a montré la charge d'ARN viral et les titres infectieux de virus dans le tissu de poumon. Cependant, quand la variante B.1.1.7 et B.1.351 était donnée à une dose inférieure, elles ont montré les charges assimilées d'ARN viral et les titres infectieux de virus. Les chercheurs proposent que les résultats de hamster alignent avec la susceptibilité élevée pour l'infection observée dans les deux variantes.

Regardant les effets des variantes sur la pathologie de poumon, les chercheurs ont observé que les similitudes dans pulmonaire infiltre et dilatation bronchique chez les hamsters infectés avec la variante B.1.1.7 et B.1.351.

Il y avait également de preuve de l'inflammation peri-bronchique et de la bronchopneumonie dans des alvéoles environnants, assimilée à la bronchopneumonie rapportée dans les patients présentant l'infection COVID-19.

L'équipe a également constaté que le tissu de poumon des hamsters a montré un profil assimilé de cytokine à celui observé avec l'infection COVID-19 chez l'homme.

La « infection avec l'un ou l'autre des 203 quatre tensions a eu comme conséquence un -règlement d'IL-6, d'IL-10, d'IFN-λ, d'IFN-γ, d'expression IP-10, MX-2, et TNF-α 204 de l'ordre de 10 - au fois 1000 comparé aux hamsters non infectés, » écrivez les chercheurs.

La variante B.1.1.7 a particulièrement montré la plupart de régulation positive pour l'IL-6, l'IL-10, et l'IFN-γ - mais pas les expressions MX-2. Les niveaux d'expression de cytokines n'ont pas changé quand le dosage viral était réduit.

Cependant, l'expression du récepteur ACE2 est demeurée pratiquement sans modification dans chacune des quatre tensions. On a seulement observé une petite régulation positive de l'expression du récepteur ACE2 dans des poumons de hamster infectés avec la lignée basique de B.1-G et de B.1-B. Pour cette raison, les chercheurs disent que le modèle de hamster actuel n'explique pas l'épidémiologie, la boîte de vitesses, le pouvoir infectant, ou la virulence des gens infectés avec les variantes SARS-CoV-2.

Les chercheurs proposent que le petit nombre d'animaux selon le groupe aient pu avoir contribué au manque de différences.

Évolution des variantes de COVID

La force d'entraînement derrière l'émergence des tensions SARS-CoV-2 neuves demeure inconnue.

« L'émergence du COV de contrat à terme peut être pilotée par l'un des après des facteurs : par choix fait au hasard (effets de fondateur), forme physique au niveau de population (favorisant la boîte de vitesses), ou évasion virale sous la pression immunisée d'hôte (chassoir antigénique), ou développement de résistance au médicament sous le futur traitement antiviral. Celui qui la cause, par conséquent, n'importe quel COV prochain puisse susciter les futures épidémies COVID-19. »

Cependant, la note de chercheurs que l'ordonnancement génomique de l'ARN viral des poumons infectés des hamsters n'a pas montrée davantage d'évolution de séquence dans le gène de pointe à goujon-infection de 4 jours.

Supplémentaire, on n'a observé aucune évolution convergente pour une virulence plus élevée ou évolution important dans le phénotype dans les deux variantes.

Basé sur les découvertes, les chercheurs proposent que les hamsters pourraient être un modèle préclinique durable pour reproduire l'expérience humaine si infectés avec le l'un ou l'autre les variantes B.1.1.7 et B.1.351.

Avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Jocelyn Solis-Moreira

Written by

Jocelyn Solis-Moreira

Jocelyn Solis-Moreira graduated with a Bachelor's in Integrative Neuroscience, where she then pursued graduate research looking at the long-term effects of adolescent binge drinking on the brain's neurochemistry in adulthood.

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