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Gli scienziati stabiliscono i modelli di infezione per SARS-CoV-2 Regno Unito & varianti sudafricane

La nuova ricerca suggerisce che i criceti dorati siriani potrebbero essere un modello preclinico potenzialmente utile per verificare l'immunità vaccino contro il coronavirus respiratorio acuto di sindrome 2 (SARS-CoV-2) varianti B.1.17 e B.1.351.

Un gruppo internazionale degli scienziati ha trovato la prova che il corso dell'infezione da entrambe le varianti ha ripiegato in criceti, con un simile profilo di sistema immunitario osservato in esseri umani.

I loro risultati hanno potuto contribuire a studiare l'efficacia dei vaccini correnti che subiscono le modifiche per combattere contro le nuove varianti ed i vaccini futuri ed i trattamenti.

I ricercatori scrivono:

“In un bisogno urgente di caratterizzare il COV corrente ed in attesa dei bisogni futuri, il modello robusto del criceto descritto qui permetterà preclinically alla trasmissione del virus degli asini (i), (ii) efficacia vaccino e (iii) valutazione degli interventi farmacologici che mirano a B.1.1.7 e B.1.351 come pure COV previsto di futuro.„

Lo studio “infettività e la patogenesi comparative delle varianti emergenti SARS-CoV-2 in criceti siriani„ è disponibile come pubblicazione preliminare sul " server " del bioRxiv*, mentre l'articolo subisce la revisione tra pari.

Ottimizzazione delle maggior parte varianti prevalenti di preoccupazione

La variante B.1.1.7 in primo luogo è stata scoperta l'autunno scorso a Londra e rapido si è trasformata nello sforzo dominante nel Regno Unito (UK).

La variante B.1.351 in primo luogo è stata riferita nel Sudafrica e contiene le mutazioni sulla proteina della punta che permettono che sia resistente contro gli anticorpi di neutralizzazione creati dall'infezione naturale o dai vaccini. Una diminuzione osservata nell'immunità vaccino è stata collegata alla mutazione di E484K nella variante B.1.351 e negli sotto-stirpi BRITANNICI più recenti.

Caratterizzazione dell
Caratterizzazione dell'in vitro e in vivo della replica delle varianti differenti SARS-CoV-2. (A) Rappresentazione grafica per il gene della punta SARS-CoV-2 che evidenzia la differenza genotipica fra le varianti di B.1-G, di B.1-B, di B.1.1.7 e di B.1.351 SAR-CoV-2. (B) fenotipo della placca delle varianti di B.1-G, di B.1-B, di B.1.1.7 e di B.1.351 SAR-CoV-2 in celle di Vero E6. (C) impostazione dello studio siriano di infezione dei criceti. (D) il RNA virale livella nei polmoni dei criceti infettati con 105 TCID50 di B.1-G (n=11), B.1-B (n=4), B.1.1.7 (n=6) o B.1.351 (n=5) le varianti SAR-CoV-2 sull'post-infezione del giorno 4, p.i sono espresse come copie del RNA di log10 SARS-CoV-2 per tessuto polmonare di mg. I diversi dati ed i valori mediani sono presentati. (E) i caricamenti virali contagiosi nei polmoni dei criceti hanno infettato con le varianti differenti SARS-CoV-2 al giorno 4 pi sono espressi come log10 TCID50 per tessuto polmonare di mg. I diversi dati ed i valori mediani sono presentati. I dati sono stati analizzati con la prova di Mann−Whitney U. *P < 0,05.

Impostazione di modello animale

I ricercatori hanno infettato per via nasale i criceti siriani femminili 6-8-week-old con 50 microliters di quattro sforzi. Ciò ha compreso gli stirpi basali B.1-G o B.1-B, la variante B.1.17, o la variante B.1351. C'erano circa 4-8 criceti per gruppo.

I quattro giorni dopo l'infezione, il gruppo ha esaminato il tessuto polmonare dei criceti per misurare lo stato di post-infezione, la replica SARS-CoV-2, la patologia ed i livelli di infiammazione.

Risultati

Tutti e quattro i sforzi hanno mostrato il caricamento virale del RNA ed i titoli contagiosi del virus nel tessuto polmonare. Tuttavia, quando la variante B.1.1.7 e B.1.351 è stata data ad una dose più bassa, hanno mostrato i simili caricamenti virali del RNA ed i titoli contagiosi del virus. I ricercatori suggeriscono che i risultati del criceto allinino con l'alta predisposizione per l'infezione osservata in entrambe le varianti.

Esaminando gli effetti delle varianti su patologia del polmone, i ricercatori hanno osservato che le similarità in polmonare si infiltra in e la dilatazione bronchiale nei criceti infettati con la variante B.1.1.7 e B.1.351.

C'era egualmente prova di infiammazione e di broncopolmonite peri-bronchiali in alveoli circostanti, simile alla broncopolmonite riferita in pazienti con l'infezione COVID-19.

Il gruppo egualmente ha trovato che il tessuto polmonare dei criceti ha mostrato un simile profilo di citochina a quello osservato con l'infezione COVID-19 in esseri umani.

“L'infezione con l'uno o l'altro dei 203 quattro sforzi ha provocato un su-regolamento di IL-6, di IL-10, di IFN-λ, di IFN-γ, di IP-10, di MX-2 e dell'espressione di TNF-α 204 nell'ordine di 10 - alla volta 1000 confrontata ai criceti non infetti,„ scriva i ricercatori.

La variante B.1.1.7 specificamente ha mostrato la maggior parte del upregulation per IL-6, IL-10 e IFN-γ - ma non le espressioni MX-2. I livelli di espressione di citochina non sono cambiato quando il dosaggio virale è stato diminuito.

Tuttavia, l'espressione del ricevitore ACE2 è rimanere virtualmente immutata in tutti e quattro i sforzi. Un piccolo upregulation dell'espressione del ricevitore ACE2 è stato osservato soltanto in polmoni del criceto infettati con stirpe basale di B.1-B e di B.1-G. Per questo motivo, i ricercatori dicono che il modello del criceto corrente non spiega l'epidemiologia, la trasmissione, l'infettività, o la virulenza della gente infettata con le varianti SARS-CoV-2.

I ricercatori suggeriscono che il piccolo numero degli animali per gruppo possa contribuire alla mancanza di differenze.

Evoluzione delle varianti di COVID

La forza motrice dietro l'emergenza di nuovi sforzi SARS-CoV-2 rimane sconosciuta.

“L'emergenza del COV di futuro può essere determinata da c'è ne di seguenti fattori: tramite la selezione casuale (effetti del fondatore), la forma fisica al livello della popolazione (che favorisce trasmissione), o la fuga virale sotto pressione immune ospite (deriva antigenica), o lo sviluppo di farmacoresistenza nell'ambito della terapia antivirale futura. Qualunque la causa, di conseguenza, tutto il COV imminente può scintillare le epidemie future COVID-19.„

Tuttavia, la nota dei ricercatori che l'ordinamento genomica del RNA virale dai polmoni infettati dei criceti non ha mostrato ad ulteriore evoluzione di sequenza nel gene della punta ad un'post-infezione dei 4 giorni.

Ulteriormente, nessun'evoluzione convergente per più alta virulenza o il cambiamento significativo nel fenotipo è stato osservato in entrambe le varianti.

Sulla base dei risultati, i ricercatori suggeriscono che i criceti potrebbero essere un modello preclinico durevole per ripiegare l'esperienza umana una volta infettati con il qualsiasi le varianti B.1.1.7 e B.1.351.

Avviso *Important

il bioRxiv pubblica i rapporti scientifici preliminari che pari-non sono esaminati e, pertanto, non dovrebbero essere considerati conclusivi, guida la pratica clinica/comportamento correlato con la salute, o trattato come informazioni stabilite.

Journal reference:
Jocelyn Solis-Moreira

Written by

Jocelyn Solis-Moreira

Jocelyn Solis-Moreira graduated with a Bachelor's in Integrative Neuroscience, where she then pursued graduate research looking at the long-term effects of adolescent binge drinking on the brain's neurochemistry in adulthood.

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