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Los científicos establecen los modelos de la infección para SARS-CoV-2 Reino Unido y variantes surafricanas

La nueva investigación sugiere que los hámsteres de oro sirios podrían ser un modelo preclínico potencialmente útil para probar inmunidad vaccínea contra el coronavirus respiratorio agudo del síndrome 2 (SARS-CoV-2) variantes B.1.17 y B.1.351.

Las personas internacionales de científicos encontraron las pruebas que el curso de la infección de ambas variantes replegó en hámsteres, junto con un perfil similar del sistema inmune observado en seres humanos.

Sus conclusión podían ayudar a estudiar la eficacia de las vacunas actuales que experimentaban modificaciones para luchar contra las nuevas variantes y las vacunas futuras y los tratamientos.

Los investigadores escriben:

“En una necesidad urgente de caracterizar el VoC actual y antes de las necesidades futuras, el modelo robusto del hámster descrito aquí permitirá preclinically a la transmisión del virus de los asnos (i), (ii) eficacia vaccínea, y (iii) evaluación de las intervenciones farmacológicas que apuntan B.1.1.7 y B.1.351 así como VoC previsto del futuro.”

El estudio “contagiosidad y patogenesia comparativas de las variantes emergentes SARS-CoV-2 en hámsteres sirios” está disponible como prueba preliminar en el servidor del bioRxiv*, mientras que el artículo experimenta la revisión paritaria.

Alcance de la mayoría de las variantes frecuentes de la preocupación

La variante B.1.1.7 primero fue descubierta el otoño pasado en Londres y se convirtió en rápidamente la deformación dominante en el Reino Unido (UK).

La variante B.1.351 primero fue denunciada en Suráfrica y contiene las mutaciones en la proteína del pico que permiten que sea resistente contra los anticuerpos de neutralización creados de la infección natural o de vacunas. Una disminución observada de la inmunidad vaccínea se ha conectado a la mutación de E484K de la variante B.1.351 y de los sub-linajes BRITÁNICOS más recientes.

Caracterización del in vitro y in vivo de la réplica de diversas variantes SARS-CoV-2. (a) Representación gráfica para el gen del pico SARS-CoV-2 que muestra la diferencia genotípica entre las variantes de B.1-G, de B.1-B, de B.1.1.7 y de B.1.351 SAR-CoV-2. (b) Fenotipo de la placa de las variantes de B.1-G, de B.1-B, de B.1.1.7 y de B.1.351 SAR-CoV-2 en las células de Vero E6. (c) Montaje del estudio sirio de la infección de los hámsteres. (d) Niveles virales del ARN en los pulmones de los hámsteres infectados con 105 TCID50 de B.1-G (n=11), B.1-B (n=4), B.1.1.7 (n=6) o B.1.351 (n=5) las variantes SAR-CoV-2 en la poste-infección del día 4, p.i se expresan como copias del ARN de log10 SARS-CoV-2 por tejido pulmonar del magnesio. Se presentan los datos individuales y los valores medianos. (e) Las cargas virales infecciosas en los pulmones de hámsteres infectaron con las diversas variantes SARS-CoV-2 en el día 4 pi se expresan como log10 TCID50 por tejido pulmonar del magnesio. Se presentan los datos individuales y los valores medianos. Los datos eran analizados con la prueba de Mann−Whitney U. *P < 0,05.
Caracterización del in vitro y in vivo de la réplica de diversas variantes SARS-CoV-2. (a) Representación gráfica para el gen del pico SARS-CoV-2 que muestra la diferencia genotípica entre las variantes de B.1-G, de B.1-B, de B.1.1.7 y de B.1.351 SAR-CoV-2. (b) Fenotipo de la placa de las variantes de B.1-G, de B.1-B, de B.1.1.7 y de B.1.351 SAR-CoV-2 en las células de Vero E6. (c) Montaje del estudio sirio de la infección de los hámsteres. (d) Niveles virales del ARN en los pulmones de los hámsteres infectados con 105 TCID50 de B.1-G (n=11), B.1-B (n=4), B.1.1.7 (n=6) o B.1.351 (n=5) las variantes SAR-CoV-2 en la poste-infección del día 4, p.i se expresan como copias del ARN de log10 SARS-CoV-2 por tejido pulmonar del magnesio. Se presentan los datos individuales y los valores medianos. (e) Las cargas virales infecciosas en los pulmones de hámsteres infectaron con las diversas variantes SARS-CoV-2 en el día 4 pi se expresan como log10 TCID50 por tejido pulmonar del magnesio. Se presentan los datos individuales y los valores medianos. Los datos eran analizados con la prueba de Mann−Whitney U. *P < 0,05.

Montaje modelo animal

Los investigadores infectaron intranasal los hámsteres sirios femeninos 6-8-week-old con 50 microlitros de cuatro deformaciones. Esto incluyó los linajes básicos B.1-G o B.1-B, la variante B.1.17, o la variante B.1351. Había aproximadamente 4-8 hámsteres por grupo.

Cuatro días después de la infección, las personas observaban el tejido pulmonar de los hámsteres para medir estado de la poste-infección, la réplica SARS-CoV-2, la patología, y niveles de la inflamación.

Resultados

Las cuatro deformaciones mostraron la carga viral del ARN y títulos infecciosos del virus en el tejido pulmonar. Sin embargo, cuando la variante B.1.1.7 y B.1.351 fue dada en una dosis más inferior, mostraron cargas virales similares del ARN y títulos infecciosos del virus. Los investigadores sugieren que los resultados del hámster alineen con la alta susceptibilidad para la infección observada en ambas variantes.

Observando los efectos de las variantes sobre la patología del pulmón, los investigadores observaron que las semejanzas en pulmonar infiltran y dilatación bronquial en los hámsteres infectados con la variante B.1.1.7 y B.1.351.

Había también pruebas de la inflamación y de la bronconeumonía peribronquiales en alvéolos circundantes, similares a la bronconeumonía denunciada en pacientes con la infección COVID-19.

Las personas también encontraron que el tejido pulmonar de los hámsteres mostró un perfil similar del cytokine al que está observado con la infección COVID-19 en seres humanos.

La “infección con cualquiera de las 203 cuatro deformaciones dio lugar a una hacia arriba-regla de IL-6, de IL-10, de IFN-λ, de IFN-γ, de IP-10, de MX-2, y de la expresión de TNF-α 204 en el rango de 10 - al doblez 1000 comparado a los hámsteres no infectados,” escriba a los investigadores.

La variante B.1.1.7 mostró específicamente la mayoría del upregulation para IL-6, IL-10, e IFN-γ - pero no las expresiones MX-2. Los niveles de la expresión del cytokine no cambiaron cuando la dosificación viral fue reducida.

Sin embargo, la expresión del receptor ACE2 seguía siendo virtualmente sin cambios en las cuatro deformaciones. Un pequeño upregulation de la expresión del receptor ACE2 fue observado solamente en los pulmones del hámster infectados con linaje básico de B.1-G y de B.1-B. Por este motivo, los investigadores dicen que el modelo del hámster no explica actualmente la epidemiología, la transmisión, la contagiosidad, o la virulencia de la gente infectada con las variantes SARS-CoV-2.

Los investigadores sugieren que el pequeño número de animales por grupo pudo haber contribuido a la falta de diferencias.

Evolución de las variantes de COVID

La fuerza impulsora detrás de la aparición de las nuevas deformaciones SARS-CoV-2 sigue siendo desconocida.

“La aparición del VoC del futuro se puede impulsar por un de los después de factores: por la selección al azar (efectos del fundador), la aptitud física en el nivel de la población (que favorece la transmisión), o el escape viral bajo presión inmune del ordenador principal (deriva antigénica), o el revelado de la resistencia a los medicamentos bajo terapia antivirus futura. Sea cual sea la causa, por consiguiente, cualquier VoC próximo puede chispear las epidemias futuras COVID-19.”

Sin embargo, la nota de los investigadores que la secuencia genomic del ARN viral de los pulmones infectados de hámsteres no mostró evolución adicional de la serie en el gen del pico a poste-infección de 4 días.

Además, no se observó ninguna evolución convergente para una virulencia más alta o el cambio importante en fenotipo en ambas variantes.

De acuerdo con las conclusión, los investigadores sugieren que los hámsteres podrían ser un modelo preclínico duradero para replegar la experiencia humana cuando estaban infectados con cualquier las variantes B.1.1.7 y B.1.351.

Advertencia *Important

el bioRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Jocelyn Solis-Moreira

Written by

Jocelyn Solis-Moreira

Jocelyn Solis-Moreira graduated with a Bachelor's in Integrative Neuroscience, where she then pursued graduate research looking at the long-term effects of adolescent binge drinking on the brain's neurochemistry in adulthood.

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