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El mediador IL-13 del asma de las demostraciones del estudio previene la infección SARS-CoV-2

Las células epiteliales bronquiales humanas estimuladas con IL-13 eran menos susceptibles a la infección por SARS-CoV-2 comparado a las células no estimuladas por IL-13.

COVID-19, la enfermedad causada por el coronavirus 2 (SARS-CoV-2), gente de la neumonía asiática de las influencias diferentemente. Mientras que algunas personas no muestran ningún síntoma, otras tienen una versión severa y a menudo fatal de la enfermedad. Las dolencias preexistentes, siendo masculinas, e immunocompromised son algunos factores que afectan a resultados de la enfermedad.

Hay también preocupación que la gente con asma tendrá un riesgo creciente para COVID-19, dado experiencia anterior con otros virus respiratorios que empeoren asma. Sin embargo, algunos estudios han encontrado que el riesgo de infección y hospitalización para COVID-19 es más inferior en gente con asma. Muchos factores, tales como tener cuidados de limitar la exposición del virus, una edad más joven, y otras características biológicas, podían ofrecer la protección.

El epitelio de la aerovía, un sitio de la infección de la llave SARS-CoV-2, se modifica en gente con asma, con los cambios debido al Interleukin 13 (IL-13) del cytokine observado por la mitad alrededor los pacientes. IL-13 disminuye la expresión de la enzima angiotensina-que convierte 2 (ACE2), del receptor SARS-CoV-2 en seres humanos, y se sabe para proteger contra otros virus del ARN.

Efecto de la prueba de IL-13 sobre la infección SARS-CoV-2

En un papel publicado en el servidor de la prueba preliminar del bioRxiv*, los investigadores denunciaron los resultados conectado si la expresión IL-13 en pacientes del asma reduce su susceptibilidad a la infección SARS-CoV-2.

Las personas utilizaron las células epiteliales bronquiales humanas primarias (HBEC) a partir de 13 individuos y cultivaron las células con y sin IL-3, y después lo infectaron con el virus SARS-CoV-2.

De un filete de 342 SARS-CoV-2 asoció genes, las personas encontró 332 de estos genes en culturas de HBEC sin IL-13. El análisis adicional reveló que los genes fueron expresados diferentemente en los diversos tipos de la célula. IL-13 aumentó la expresión TMPRSS2 en células secretores pero la disminuyó en células ciliated. Esta diversa expresión podía afectar a resultados de la infección en las diversas células epiteliales.

Las personas entonces investigadas si los genes SARS-CoV-2 fueron modificados en asma usando datos de individuos asmáticos y sanos usando el gen tres métrico (TGM), un método común para medir IL-13 indujeron la inflamación de la aerovía en asma.

Las personas encontraron que 24 de los 27 genes asociados SARS-CoV-2 inducidos por IL-13 fue correlacionado positivo con el TGM y 16 de éstos fueron asociados importante al TGM cuando la edad y el sexo eran incluidos. Los resultados indican que los genes asociados SARS-CoV-2 inducidos por IL-13 son similares a ésos vistos en gente con asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD).

Los genes de SARS-CoV-2-associated se expresan altamente en HBECs y muchos son regulados por cytokines. HBECs a partir de seis donantes fue cultivado sin cytokine (-), o con IL 13, IFN-α, una combinación de IL-13 e IFN-α, IFN-γ, o IL-17 y analizado por ARN-seq. (a) La comparación de cuentas leídas entre SARS-CoV-2 asoció genes, incluyendo ACE2 y TMPRSS2, y todos los genes descubiertos (≥1 leyó por millón correlacionado lee hacia adentro el ≥50% de muestras) en HBECs sin estimular. (B, C) Heatmap que ilustraba los genes cytokine-regulados canónicos (b), y cytokine reguló los genes de SARS-CoV-2-associated (C; ≤ 0,05 del FDR q; ≥ absoluto 1,5 del cambio del doblez para cualquier cytokine).
Los genes de SARS-CoV-2-associated se expresan altamente en HBECs y muchos son regulados por cytokines. HBECs a partir de seis donantes fue cultivado sin cytokine (-), o con IL 13, IFN-α, una combinación de IL-13 e IFN-α, IFN-γ, o IL-17 y analizado por ARN-seq. (a) La comparación de cuentas leídas entre SARS-CoV-2 asoció genes, incluyendo ACE2 y TMPRSS2, y todos los genes descubiertos (≥1 leyó por millón correlacionado lee hacia adentro el ≥50% de muestras) en HBECs sin estimular. (B, C) Heatmap que ilustraba los genes cytokine-regulados canónicos (b), y cytokine reguló los genes de SARS-CoV-2-associated (C; ≤ 0,05 del FDR q; ≥ absoluto 1,5 del cambio del doblez para cualquier cytokine).

Cuando las personas probaron para el ARN viral en las células de HBEC infectadas con SARS-CoV-2 después de 48 horas, encontraron pre-estímulo con la infección viral importante disminuida IL-13 por más el de 95%. Además, la presencia de moco disminuyó el ARN viral descubierto en células sin estimular por el 74% comparado a las células sin moco.

Después, los autores probaron para la presencia de DNA doble-trenzada (dsDNA), producida durante la réplica viral y cómo es afectada por el moco y el IL-13. No vieron ningún dsDNA en culturas estimuladas IL-13, pero las pequeñas cantidades de ARN viral fueron descubiertas. Esto podría ser porque la prueba del dsDNA es menos sensible que la réplica viral totalmente prevenida qRT-POLIMERIZACIÓN EN CADENA o IL-13, y el ARN descubierto es remanente del inóculo viral.

IL-13 reduce la infección SARS-CoV-2

Desde muchas de las modificaciones debido a IL-13 en los genes asociados SARS-CoV-2 fueron vistos en las células así como las muestras cultivadas obtenidas de individuos con el tipo - 2 el asma, éste podría ser porqué la gente con asma puede ser protegida contra COVID-19. Los investigadores también encontraron asociaciones entre los genes y pulsan - a 2 la inflamación en fumadores con y sin COPD.

El efecto de IL-13 sobre los genes era diferente del de IFN-a, probable porque inducen diversos mecanismos antivirus. Los experimentos sugirieron no sólo IL-13, pero el gel del moco puede también proteger contra la infección. “Mientras que los efectos de IL-13 sobre el epitelio de la aerovía son un contribuidor importante a la patogenesia del asma, es intrigante especular que las reacciones IL-13 pudieron haberse desarrollado por lo menos en parte para proteger contra infecciones virales,” escribe a los autores.

Varios diversos mecanismos pueden ser responsables de la inhibición SARS-CoV-2 por IL-13. Un estudio anterior mostró que un único cytokine podría activar muchos caminos antivirus. La disminución de la expresión ACE2 por IL-13 podía ser un mecanismo posible. Los resultados también mostraron el moco ayudado para prevenir la infección. IL-13 también regula las mucinas, las glicoproteínas que forman el moco, formando el gel del moco en el epitelio.

Aunque el mecanismo exacto de IL-13 que inhibe SARS-CoV-2 sea todavía no entendible, la comprensión de los caminos antivirus puede ayudar a desarrollar los tratamientos para COVID-19.

Advertencia *Important

el bioRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Lakshmi Supriya

Written by

Lakshmi Supriya

Lakshmi Supriya got her BSc in Industrial Chemistry from IIT Kharagpur (India) and a Ph.D. in Polymer Science and Engineering from Virginia Tech (USA).

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