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La rottura dell'orologio biologico del polmone può spiegare il rischio di influenza in adulti che hanno sopravvissuto alla nascita prematura

Le rotture nei ritmi circadiani in celle del polmone possono spiegare perché gli adulti che hanno sopravvissuto alla nascita prematura sono spesso più a rischio delle infezioni severe di influenza, suggerisce uno studio in mouse pubblicati oggi nel eLife.

I forti progressi nella cura degli infanti sopportati prematuramente hanno permesso che molto sopravvivessero a nell'età adulta. Eppure i ex-preemies possono affrontare parecchi effetti secondari a lungo termine della cura che di salvataggio hanno ricevuto. Lo studio suggerisce i nuovi approcci potenziali a trattare i problemi durevoli del polmone in quei sopportati prematuramente.

Molti bambini prematuri non possono respirare da sè e richiedere l'ossigeno di sopravvivere a. Ma ricevere troppo ossigeno può danneggiare durevole il polmone che rende loro all'l'infezione severa più incline di influenza successivamente nella vita. In uno studio precedente, un autore e un neonatologist senior Shaon Sengupta ed i suoi colleghi all'ospedale pediatrico dell'istituto di ricerca di Filadelfia, Pensilvania, Stati Uniti, trovati che la predisposizione ad influenza in mouse dipendeva dall'ora in cui hanno catturato l'infezione.

I mouse che hanno catturato l'infezione quando sono diventato attivi al crepuscolo erano più probabili morire, mentre quelli infettati poichè sono andato a dormire all'alba erano più probabili sopravvivere a. Ciò suggerisce che l'orologio circadiano, che gestisce le attività di notte e di giorno dell'organismo, possa offrire una certa protezione contro influenza.

“Dato questi risultati precedenti, abbiamo voluto vedere se la severità dell'infezione di influenza in ex bambini prematuri può essere causata tramite le rotture al loro orologio circadiano,„ diciamo Yasmine Issah, un ex tecnico della ricerca all'ospedale pediatrico dell'istituto di ricerca di Filadelfia e del co-primo autore dello studio corrente accanto al ricercatore postdottorale Amruta Naik.

Il gruppo ha cominciato mostrando quello l'ora in cui l'esposizione ad influenza ha accaduto non ha pregiudicato la predisposizione all'infezione in mouse adulti che sono stati esposti agli alti livelli di ossigeno come neonati. Ciò suggerisce che questi mouse abbiano perso la loro alla protezione basata a orologio circadiana di influenza.

Ma quando il gruppo ha verificato la capacità degli animali di riadattare ad un programma normale di giorno-notte dopo avere vissuto nell'indicatore luminoso tenue per parecchie settimane, hanno trovato che gli animali non hanno avuti problemi - suggerendo che il loro orologio circadiano centrale nel cervello, che è regolamentato tramite l'esposizione a luce del giorno, stesse funzionando normalmente.

Per scoprire se i problemi circadiani si limitassero alle celle del polmone, che hanno loro propri orologi circadiani a parte dall'orologio del cervello, il gruppo ha eliminato un gene circadiano chiave dell'orologio chiamato Bmal1 nelle celle del polmone dei mouse adulti normali. Hanno eliminato il gene nelle stesse celle del polmone che sono nociute a in mouse neonati dati gli alti livelli di ossigeno. Come con i mouse che erano stati esposti ad alto ossigeno come neonati, gli animali adulti con il gene cancellato erano ugualmente suscettibili di influenza all'alba o al crepuscolo.

I nostri risultati suggeriscono che le esposizioni avverse di presto-vita possano interrompere l'orologio circadiano del polmone. I quei sopportati prematuramente sono unicamente vulnerabili a questo sviluppo difettoso della loro rete circadiana e questo è un nuovo paradigma per la comprensione dei problemi del polmone che persistono nell'età adulta in ex-preemies. Questi risultati potrebbero aprire la strada per i nuovi trattamenti potenziali che funzionano migliorando la salubrità circadiana in adulti sopportati prematuramente.„

Shaon Sengupta, assistente a Neonatologist, ospedale pediatrico dell'istituto di ricerca di Filadelfia

Source:
Journal reference:

Issah, Y., et al. (2021) Loss of circadian protection against influenza infection in adult mice exposed to hyperoxia as neonates. eLife. doi.org/10.7554/eLife.61241.