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Les interactions hôte-virales-microbiome nouvelles pendant le COVID-19 peuvent déterminer des résultats

La pandémie de courant de la maladie 2019 (COVID-19) de coronavirus, provoquée par le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère, avait écarté rapidement pendant plus d'une année. Bien que principalement une maladie respiratoire, ses manifestations soient souvent protéiforme et puissent être potentiellement mortelle.

Un prétirage neuf sur le serveur de medRxiv* discute comment les mécanismes de maladie sous-jacente sont réglés tels que la réaction immunitaire locale ou muqueuse est distincte de la réaction systémique.

Étude : Réactions immunitaires systémiques et muqueuses distinctes à SARS-CoV-2. Crédit d
Étude : Réactions immunitaires systémiques et muqueuses distinctes à SARS-CoV-2. Crédit d'image : Andrii Vodolazhskyi/Shutterstock

Élimination virale d'immunité innée mais non adaptative

L'infection initiale des cellules épithéliales dans les voies respiratoires supérieures, par l'intermédiaire de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), déclenche les défenses innées tôt qui évitent l'infection réplicative et la maladie graduelle.

Celles-ci comprennent les composantes immunisées et non-immunisées, telles que le mucus et certains produits chimiques produits pendant le métabolisme, ainsi que les protéines de signalisation de cellules (cytokines) et les interférons qui sont produits pendant le cycle cellulaire normal ou en réponse à l'infection.

On l'a déterminé que le virus supprime l'activation du système immunitaire inné, commençant par les cellules dendritiques qui les antigènes actuels à l'effecteur immunisé et aux cellules productrices d'anticorps. Il réduit également l'intensité du type I et II des réactions antivirales d'interféron. Le résultat est le hyperactivation des macrophages inflammatoires.

Les réactions immunitaires adaptatives jouent un rôle postérieur. Celles-ci comprennent des anticorps tels que l'immunoglobuline sécrétoire (Ig) A qui garde les barrages muqueux et a été trouvée dans les patients COVID-19, dans le sang, la salive et les échantillons nasopharyngaux.

Les comptes de lymphocyte dans le sang périphérique sont inférieurs dans les patients COVID-19, mais les cellules de B et de T montrent des réactions antivirales efficaces et spécifiques de mémoire. Ceci comprend des nombres élevés des cellules de plasma qui sécrètent les anticorps de neutralisation de détail à la protéine virale de pointe.

Les réactions à cellule T spécifiques dans le sang sont associées à la gravité de la maladie, qui est pour cette raison pas le résultat de l'immunité adaptative défectueuse, au moins aux étapes initiales.

Tempête de cytokine dans COVID-19 sévère

La tempête de cytokine caractérisée par hyperinflammation systémique, proportionnellement aux charges virales d'acide ribonucléique (ARN) dans les tissus, est une caractéristique notable de COVID-19 sévère et critique.

L'étude actuelle a recherché à recenser les facteurs de déclenchement dans l'immunité locale et systémique à l'infection SARS-CoV-2 liée au phénotype clinique.

Les chercheurs ont constaté que l'immunité nasale et systémique étaient très différente entre eux dans la même personne. Les différences en chef concernent des cytokines locales dans le nez et le microbiome nasal.

Réactions des anticorps locales et systémiques intenses

Après l'infection, les chercheurs ont trouvé le pointe-détail IgG et les anticorps d'IgA dans le plasma, avec les titres et la probabilité étant proportionnels à la gravité de la maladie. L'activité de neutralisation de plasma était également proportionnelle à la gravité de la maladie, et à la fréquence de l'anti-pointe IgA et IgG.

Les niveaux totaux d'IgM, d'IgG et d'IgA, et les sous-classes d'IgG, étaient assimilés dans les patients et les contrôles sains.

l'Anti-pointe IgA, et l'IgG, réactions, étaient plus élevés dans des sécrétions nasopharyngales aussi bien, proportionnellement à la gravité de la maladie. Notamment, les patients critiques ont montré une augmentation d'IgA total dans les sécrétions nasales.

Ces découvertes prouvent qu'elles sont montées contre la protéine virale de pointe dans COVID-19 aigu.

règlement indépendant d'immunité muqueuse et systémique

Se servant des spécimens appareillés de nasopharyngal-plasma, les chercheurs ont constaté que presque 90% de patients seroconverted, avec des anticorps d'anti-pointe d'IgG et d'IgA.

Cependant, beaucoup moins anticorps montrés à la pointe dans leurs sécrétions nasopharyngales. Ceux qui ont montré un tel « nasoconversion, » cependant, anti-pointe développée IgG et IgA.

Parmi le groupe de contrôles et de personnes infectées, le plasma et le nasopharynx ont montré des anticorps de pointe dans environ 30%. Environ 37% montré la séroconversion mais pas le nasoconversion. Ce dernier seul se sont produits dans 5%, et 30% de gens n'a montré ni l'un ni l'autre.

Tous les contrôles étaient dans la dernière catégorie, naturellement. Cependant, deux patients COVID-19 modérés étaient également séronégatifs et nasonegative en ce moment.

Deux patients en état critique étaient séronégatifs mais fortement nasopositive. Les autres patients ont été également divisés entre être séropositifs et nasopositive, ou séropositifs sans nasoconversion.

Environ 12% échoué au seroconvert totalement.

Étrangement, il n'y avait aucune relation évidente entre les anticorps systémiques et locaux de pointe dans la même personne. Des niveaux de plasma de l'anti-pointe IgA et les taux d'anticorps d'IgG contre des titres d'anticorps dans le nasopharynx n'ont pas été marqués, ni l'un ni l'autre étaient IgA marqué avec des réactions d'IgG.

Ce résultat propose le règlement indépendant des réactions immunitaires muqueuses et systémiques à SARS-CoV-2. »

Les cytokines négocient l'inflammation et l'immunité locale

L'étude a également prouvé que dix cytokines dans le plasma étaient sensiblement différentes dans les patients COVID-19 critiques comparés à d'autres patients, mais dans le nasopharynx, 13 cytokines ont été différentiel réglées. Seulement deux étaient courants entre les deux groupes.

Certaines des cytokines nasales étaient plus élevées dans des patients plus malades. Ainsi, même des cytokines semblent être différentiel réglées dans l'infection SARS-CoV-2 selon le compartiment de l'infection. La sécrétion des interférons n'a pas été associée aux anticorps antiviraux.

Les niveaux plus élevés de certaines cytokines, mais pas les interférons, en association avec des anticorps d'anti-pointe dans les sécrétions nasopharyngales proposent que l'ancien soient impliqué dans l'inflammation, et ainsi dans le rétablissement des anticorps locaux.

Charge virale et réaction immunitaire

Les chercheurs ont constaté que la charge virale est plus élevée dans les compartiments locaux et systémiques dans les patients COVID-19, mais ils ont semblé être indépendant de l'un l'autre.

Les charges virales de plasma ont prévu la réaction inflammatoire systémique et les niveaux plus élevés des cytokines de réglementation spécifiques, mais une réaction inférieure d'interféron. Ceci supporte des découvertes plus tôt de la hyper-inflammation viro-induite. Ils ont également prévu l'anti-pointe élevée IgA et IgG de plasma, prouvant qu'ils conduisent des réactions des anticorps de pointe-détail.

Les charges virales nasopharyngales ont montré des associations inverses avec des cytokines inflammatoires.

Règlement de Microbiome des réactions immunitaires

Les chercheurs ont également constaté que l'infection SARS-CoV-2 est associée aux bruits du microbiome nasopharyngal, et que les patients avec les patients COVID-19 critiques montrent le dysbiosis.

D'ailleurs, après l'infection avec ce virus, les niveaux de certaines cytokines sont tombés, comme IL-33, IFNγ, IFNα/β et IFNλ3. Ceux-ci sont associés à de plus grandes quantités de bonnes bactéries de ` qui peuvent augmenter la résistance à SARS-CoV-2 et à combinaison de diversité accrue.

La charge virale, les anticorps de pointe, la capacité de neutralisation et les cytokines inflammatoires se sont avérés pour être associés à la composition microbienne et à l'accroissement de communauté. Ainsi, des communautés bactériennes dans le nez sont attentivement associées à la signalisation inflammatoire locale et systémique et aux réactions des anticorps pendant le COVID-19.

Patients COVID-19 critiques montrés, dans cette étude, un boîtier des cytokines et des facteurs de croissance aux hauts niveaux dans leur sang ce qui ne semblent pas être liés aux mécanismes antiviraux. Au lieu de cela, ils sont probablement liés au règlement du microbiome nasal, tel que les augmentations de ces cytokines entraînent une réduction des genres de pierre angulaire comme la corynebactérie et le Dolosigranulum.

Réciproquement, l'IL-6 inflammatoire de cytokine est associé à des niveaux plus élevés du genre pathobiontic de staphylocoque.

Quelles sont les implications ?

Les chercheurs proposent cette immunité protectrice dans des charnières de l'infection SARS-CoV-2 sur plusieurs remarques de réglementation importantes. On est le microbiome nasal, qui est perturbé dans ces infection et résultats dans une diminution de quelques cytokines qui sont importantes en réglant le virus.

Le deuxième est le profil local de cytokine dans la muqueuse nasale, qui détermine la production des anticorps locaux dans le nasopharynx. Et troisièmement, quelques genres bactériens augmentent en association avec des niveaux plus élevés de l'inflammation, muqueuse et systémique. Ceux-ci semblent être le résultat des configurations spécifiques de libération de cytokines et sont associés aux résultats faibles.

Ceci indique la nécessité de comprendre, par de futures études, comment le microbiome nasal est impliqué dans les réactions locales et systémiques à l'infection. Quelques chercheurs ont montré une tige possible entre le microbiota dans le nez et la production de ligne zéro des interférons du type I et du type III.

De telles différences individuelles dans la quantité d'interféron sécrétée par les bactéries nasales pourraient expliquer, en partie, pourquoi les différentes personnes répondent tellement différemment au virus.

La gamme des réactions immunitaires muqueuses (ou de l'absence s'y rapportant) peut également déterminer des modalités thérapeutiques nouvelles d'améliorer la protection individuelle contre le virus en augmentant la production spécifique d'IgA. Particulièrement importante peut être la cytokine CCL2 et taper l'interféron d'I.

La présence de l'infection SARS-CoV-2 a pu entraîner la perte épithéliale de barrage et les perturbations des flores nasales. Ces modifications peuvent, consécutivement, permettre aux pathobionts nasaux d'entrer dans le fuselage, déclenchant l'inflammation systémique. Un cycle assimilé a été rapporté pour se produire dans l'intestin.

Comme résultat, ces patients peuvent avoir un plus gros risque de la maladie COVID-19 sévère. « Notre étude recense des interactions hôte-virales-microbiome nouvelles pendant l'infection avec SARS-CoV-2 qui peut aider des stratégies neuves pour recenser les personnes en danger. »

Avis *Important

le medRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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