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Le interazioni host-virali-microbiome novelle durante il COVID-19 possono determinare il risultato

La pandemia corrente della malattia 2019 (COVID-19) di coronavirus, causata dal coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo, sta spargendosi rapido per più un anno. Sebbene soprattutto una malattia respiratoria, le sue manifestazioni sia spesso protean e possa essere pericolosa.

Una nuova pubblicazione preliminare sul " server " del medRxiv* discute come i meccanismi di fondo di malattia sono regolamentati tali che il locale o la risposta immunitaria mucosa è distinta dalla risposta sistematica.

Studio: Risposte immunitarie sistematiche e mucose distinte a SARS-CoV-2. Credito di immagine: Andrii Vodolazhskyi/Shutterstock
Studio: Risposte immunitarie sistematiche e mucose distinte a SARS-CoV-2. Credito di immagine: Andrii Vodolazhskyi/Shutterstock

Soppressione virale di immunità innata ma non adattabile

L'infezione iniziale delle celle epiteliali nelle vie respiratorie superiori, via l'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2), avvia le difese innate in anticipo che impediscono la malattia ripetitiva del progressivo e di infezione.

Questi comprendono le componenti immuni e non immuni, quali muco e determinati prodotti chimici prodotti nel corso di metabolismo come pure proteine di segnalazione delle cellule (citochine) ed interferoni che sono prodotti durante il ciclo cellulare normale o in risposta all'infezione.

È stato stabilito che il virus sopprimesse l'attivazione del sistema immunitario innato, a cominciare dalle celle dentritiche che antigeni attuali all'effettore immune ed alle celle producenti anticorpo. Egualmente diminuisce l'intensità di tipi I ed II risposte antivirali dell'interferone. Il risultato è il hyperactivation dei macrofagi infiammatori.

Le risposte immunitarie adattabili svolgono un ruolo successivo. Questi includono gli anticorpi quale l'immunoglobulina secretiva (Ig) A che custodice le barriere mucose ed è stata individuata in pazienti COVID-19, all'interno di sangue, della saliva e dei campioni rinofaringei.

Il linfocita include il sangue periferico è basso in pazienti COVID-19, ma sia le celle di T che di B mostrano le risposte antivirali efficienti e specifiche di memoria. Ciò comprende i numeri alti delle celle di plasma che secernono gli anticorpi di neutralizzazione specifici alla proteina virale della punta.

Le risposte a cellula T specifiche nel sangue sono associate con la severità di malattia, che è quindi non il risultato di immunità adattabile difettosa, almeno nelle fasi iniziali.

Tempesta di citochina in COVID-19 severo

La tempesta di citochina caratterizzata dal hyperinflammation sistematico, proporzionalmente ai caricamenti virali dell'acido ribonucleico (RNA) nei tessuti, è una funzionalità notevole di COVID-19 severo e critico.

Lo studio corrente ha cercato di identificare i fattori regolatori nell'immunità locale e sistematica all'infezione SARS-CoV-2 connessa con il fenotipo clinico.

I ricercatori hanno trovato che l'immunità nasale e sistematica era molto differente l'uno dall'altro nella stessa persona. Le differenze principali comprendono le citochine locali nel radiatore anteriore e nel microbiome nasale.

Forte locale e risposte sistematiche dell'anticorpo

A seguito dell'infezione, i ricercatori hanno trovato gli anticorpi punta-specifici di IgA e di IgG in plasma, con i titoli e la probabilità che sono proporzionali alla severità di malattia. L'attività di neutralizzazione del plasma era egualmente proporzionale alla severità di malattia ed alla frequenza della anti-punta IgA e IgG.

I livelli totali di IgM, di IgG e di IgA e le sottoclassi di IgG, erano simili in pazienti e nei comandi sani.

la Anti-punta IgA e IgG, risposte, erano più alti nelle secrezioni rinofaringee pure, proporzionalmente alla severità della malattia. Considerevolmente, i pazienti critici hanno mostrato un aumento in IgA totale nelle secrezioni nasali.

Questi risultati indicano che sono montati contro la proteina virale della punta in COVID-19 acuto.

regolamento indipendente di immunità mucosa e sistematica

Usando gli esemplari accoppiati del rinofaringeo-plasma, i ricercatori hanno trovato che quasi 90% dei pazienti seroconverted, con sia gli anticorpi della anti-punta di IgA che di IgG.

Tuttavia, molto meno anticorpi indicati alla punta nelle loro secrezioni rinofaringee. Coloro che ha mostrato tale “nasoconversion,„ tuttavia, anti-punta sviluppata IgG e IgA.

Fra il gruppo di comandi e di persone infettate, sia il plasma che la nasofaringe hanno mostrato gli anticorpi della punta in circa 30%. Circa 37% indicato sieroconversione ma non nasoconversion. Gli ultimi si sono presentati da solo in 5% e 30% della gente non ha mostrato nessuni.

Tutti i comandi erano nell'ultima categoria, naturalmente. Tuttavia, due pazienti moderati COVID-19 erano egualmente sieronegativi e nasonegative a questo punto nel tempo.

Due pazienti criticamente malati erano sieronegativi ma forte nasopositive. Gli altri pazienti sono stati divisi ugualmente fra essere sia sieropositivi che nasopositive, o sieropositivi senza nasoconversion.

Circa 12% venuto a mancare a seroconvert complessivamente.

Sconosciuto, non c'era relazione ovvia fra gli anticorpi sistematici e locali della punta nella stessa persona. I livelli del plasma di livelli della anti-punta IgA e dell'anticorpo di IgG contro i titoli dell'anticorpo nella nasofaringe non sono stati correlati, nessuni erano IgA correlata con le risposte di IgG.

Questo risultato indica il regolamento indipendente delle risposte immunitarie mucose e sistematiche a SARS-CoV-2.„

Le citochine mediano l'infiammazione e l'immunità del locale

Lo studio egualmente ha indicato che dieci citochine in plasma erano significativamente differenti in pazienti critici COVID-19 confrontati ad altri pazienti, ma nella nasofaringe, 13 citochine differenziale sono state regolamentate. Soltanto due erano comuni fra i due gruppi.

Alcune delle citochine nasali erano più alte in pazienti più malati. Quindi, anche le citochine sembrano differenziale essere regolamentate nell'infezione SARS-CoV-2 secondo il compartimento dell'infezione. La secrezione degli interferoni non è stata associata con gli anticorpi antivirali.

I livelli elevati di determinate citochine, ma non gli interferoni, in collaborazione con gli anticorpi della anti-punta nelle secrezioni rinofaringee suggeriscono che il precedenti siano compresi nell'infiammazione e così nella generazione di anticorpi locali.

Caricamento virale e risposta immunitaria

I ricercatori hanno trovato che il caricamento virale è più alto sia nei compartimenti locali che sistematici in pazienti COVID-19, ma sono sembrato essere indipendenti da a vicenda.

I caricamenti virali del plasma hanno predetto la risposta infiammatoria sistematica ed i livelli elevati delle citochine regolarici specifiche, ma una risposta più bassa dell'interferone. Ciò supporta i risultati più iniziali da di iper-infiammazione indotta da virus. Egualmente hanno predetto l'alta anti-punta IgA e IgG del plasma, indicanti che determinano le risposte punta-specifiche dell'anticorpo.

I caricamenti virali rinofaringei hanno mostrato le associazioni inverse con le citochine infiammatorie.

Regolamento di Microbiome delle risposte immunitarie

I ricercatori egualmente hanno trovato che l'infezione SARS-CoV-2 è associata con le perturbazioni del microbiome rinofaringeo e che i pazienti con i pazienti critici COVID-19 mostrano il dysbiosis.

Inoltre, dopo l'infezione con questo virus, i livelli di determinate citochine sono caduto, quali IL-33, IFNγ, IFNα/β e IFNλ3. Questi sono associati con le quantità elevate di buoni batteri del ` che possono aumentare la resistenza a SARS-CoV-2 ed al camice di diversità aumentata.

Il caricamento virale, gli anticorpi della punta, la capacità di neutralizzazione e le citochine infiammatorie sono stati trovati per essere associati con la composizione e la crescita microbiche nella comunità. Quindi, le comunità batteriche nel radiatore anteriore sono associate molto attentamente con le risposte infiammatorie locali e sistematiche dell'anticorpo e di segnalazione durante il COVID-19.

Pazienti critici COVID-19 indicati, in questo studio, in un cluster delle citochine e nei fattori di crescita agli alti livelli nel loro sangue quale non sembrano essere collegati con i meccanismi antivirali. Invece, possibilmente sono collegati al regolamento del microbiome nasale, tale che gli aumenti in queste citochine guidano giù i generi della pietra angolare come il corinebatterio e Dolosigranulum.

Per contro, la citochina infiammatoria IL-6 è associata con i livelli elevati del genere pathobiontic dello stafilococco.

Che cosa sono le implicazioni?

I ricercatori suggeriscono quell'immunità protettiva in cerniere di infezione SARS-CoV-2 su parecchi punti regolatori importanti. Uno è il microbiome nasale, che è interrotto in questi infezione e risultati in una diminuzione in alcune citochine che sono importanti nel gestire il virus.

Il secondo è il profilo locale di citochina nella mucosa nasale, che determina la produzione degli anticorpi locali nella nasofaringe. Ed in terzo luogo, alcuni generi batterici aumentano in collaborazione con i livelli elevati di infiammazione, sia mucosa che sistematica. Questi sembrano essere il risultato dei reticoli specifici della versione di citochina e sono associati con i risultati difficili.

Ciò indica la necessità di capire, con gli studi futuri, come il microbiome nasale è compreso nelle reazioni locali e sistematiche all'infezione. Alcuni ricercatori hanno indicato un collegamento possibile fra il microbiota nel radiatore anteriore e la produzione del riferimento di tipo I e di tipo interferoni di III.

Tali diverse differenze nella quantità di interferone secernuta dai batteri nasali potrebbero spiegare, in parte, perché le persone differenti rispondono così diversamente al virus.

L'intervallo delle risposte immunitarie mucose (o dell'assenza di ciò) può anche determinare le modalità terapeutiche novelle migliorare la protezione individuale contro il virus aumentando la produzione specifica di IgA. Particolarmente importante può essere la citochina CCL2 e digitare l'interferone di I.

La presenza di infezione SARS-CoV-2 ha potuto causare la ripartizione della barriera e le perturbazioni epiteliali della flora nasale. Questi cambiamenti possono, a loro volta, permettere che i pathobionts nasali entrino nell'organismo, avviante l'infiammazione sistematica. Un simile ciclo è stato riferito per accadere nell'intestino.

Di conseguenza, questi pazienti possono avere un elevato rischio della malattia severa COVID-19. “Il nostro studio identifica le interazioni host-virali-microbiome novelle durante l'infezione con SARS-CoV-2 che può aiutare le nuove strategie per l'identificazione alle persone di rischio.„

Avviso *Important

il medRxiv pubblica i rapporti scientifici preliminari che pari-non sono esaminati e, pertanto, non dovrebbero essere considerati conclusivi, guida la pratica clinica/comportamento correlato con la salute, o trattato come informazioni stabilite.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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