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Las acciones recíprocas ordenador principal-virales-microbiome nuevas durante COVID-19 pueden determinar resultado

El pandémico actual de la enfermedad 2019 (COVID-19) del coronavirus, causado por el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática, se ha estado extendiendo rápidamente por encima un año. Aunque sobre todo una enfermedad respiratoria, sus manifestaciones es a menudo proteica y puede ser peligrosa para la vida.

Una nueva prueba preliminar en el servidor del medRxiv* discute cómo los mecanismos subyacentes de la enfermedad se regulan tales que la inmunorespuesta local o de la mucosa es distinta de la reacción sistémica.

Estudio: Inmunorespuestas sistémicas y de la mucosa distintas a SARS-CoV-2. Haber de imagen: Andrii Vodolazhskyi/Shutterstock
Estudio: Inmunorespuestas sistémicas y de la mucosa distintas a SARS-CoV-2. Haber de imagen: Andrii Vodolazhskyi/Shutterstock

Supresión viral de la inmunidad natural pero no adaptante

La infección inicial de células epiteliales en las vías respiratorias superiores, vía la enzima angiotensina-que convierte 2 (ACE2), acciona las defensas naturales tempranas que previenen la infección replicativa y la enfermedad progresiva.

Éstos incluyen componentes inmunes y no-inmunes, tales como moco y ciertas substancias químicas producidos durante el curso de metabolismo, así como las proteínas de la transmisión de señales de la célula (cytokines) y los interferones que se producen durante el ciclo celular normal o en respuesta a la infección.

Se ha establecido que el virus suprime la activación del sistema inmune natural, empezando por las células dendríticas que los actuales antígenos a las células inmunes del determinante y el anticuerpo-producir. También reduce la intensidad del tipo I e II las reacciones antivirus del interferón. El resultado es el hyperactivation de macrófagos inflamatorios.

Las inmunorespuestas adaptantes desempeñan un papel posterior. Éstos incluyen los anticuerpos tales como la inmunoglobulina secretor (Ig) A que guarda las barreras de la mucosa y se ha descubierto en los pacientes COVID-19, dentro de la sangre, de la saliva y de muestras nasofaríngeas.

Las cuentas del linfocito en la sangre periférica son inferiores en los pacientes COVID-19, pero las células de B y de T muestran reacciones antivirus eficientes y específicas de la memoria. Esto incluye números elevados de las células de plasma que secretan los anticuerpos de neutralización específicos a la proteína viral del pico.

Las reacciones específicas del linfocito T en la sangre se asocian a la severidad de la enfermedad, que es por lo tanto no el resultado de la inmunidad adaptante defectuosa, por lo menos en los escenarios iniciales.

Tormenta del Cytokine en COVID-19 severo

La tormenta del cytokine caracterizada por el hyperinflammation sistémico, en proporción a cargas virales del ácido ribonucleico (ARN) en los tejidos, es una característica notable de COVID-19 severo y crítico.

El estudio actual intentó determinar los factores reguladores en inmunidad local y sistémica a la infección SARS-CoV-2 asociada al fenotipo clínico.

Los investigadores encontraron que la inmunidad nasal y sistémica era muy diferente de uno a en el mismo individuo. Las principales diferencias implican cytokines locales en la nariz y el microbiome nasal.

Reacciones locales y sistémicas fuertes del anticuerpo

Después de la infección, los investigadores encontraron los anticuerpos pico-específicos de IgG y de IgA en plasma, con los títulos y la probabilidad siendo proporcionales a la severidad de la enfermedad. La actividad de neutralización del plasma era también proporcional a la severidad de la enfermedad, y a la frecuencia del anti-pico IgA e IgG.

Los niveles totales de IgM, de IgG y de IgA, y las subclases de IgG, eran similares en pacientes y mandos sanos.

el Anti-pico IgA, e IgG, reacciones, eran más altos en secreciones nasofaríngeas también, en proporción a la severidad de la enfermedad. Notablemente, los pacientes críticos mostraron un aumento en IgA total en secreciones nasales.

Estas conclusión muestran que están montadas contra la proteína viral del pico en COVID-19 agudo.

regla independiente de la inmunidad de la mucosa y sistémica

Haciendo uso de especímenes emparejados del nasofaríngeo-plasma, los investigadores encontraron que el casi 90% de pacientes seroconverted, con los anticuerpos del anti-pico de IgG y de IgA.

Sin embargo, mucho menos anticuerpos mostrados al pico en sus secreciones nasofaríngeas. Los que mostraron tal “nasoconversion,” sin embargo, anti-pico desarrollado IgG e IgA.

Entre el grupo de mandos y de individuos infectados, el plasma y el nasopharynx mostraron los anticuerpos del pico en el cerca de 30%. El cerca de 37% mostrado la seroconversión pero no el nasoconversion. Estes último ocurrieron solamente en el 5%, y el 30% de gente no mostraron ningunos.

Todos los mandos estaban en la categoría pasada, por supuesto. Sin embargo, dos pacientes moderados COVID-19 eran también seronegativos y nasonegative en este momento.

Dos pacientes crítico enfermos eran seronegativos pero fuertemente nasopositive. Los otros pacientes estuvieron partidos igualmente entre ser seropositivos y nasopositive, o seropositivos sin el nasoconversion.

El cerca de 12% fallado al seroconvert en conjunto.

Extraño, no había lazo obvio entre los anticuerpos sistémicos y locales del pico en el mismo individuo. Los niveles del plasma de niveles del anti-pico IgA y del anticuerpo de IgG comparado con los títulos del anticuerpo en el nasopharynx no fueron correlacionados, ningunos eran IgA correlacionados con las reacciones de IgG.

Este resultado sugiere la regla independiente de inmunorespuestas de la mucosa y sistémicas a SARS-CoV-2.”

Inflamación mediata de Cytokines e inmunidad local

El estudio también mostró que diez cytokines en plasma eran importante diferentes en los pacientes críticos COVID-19 comparados a otros pacientes, pero en el nasopharynx, 13 cytokines diferenciado fueron regulados. Solamente dos eran comunes entre los dos grupos.

Algunos de los cytokines nasales eran más altos en pacientes más enfermos. Así, incluso los cytokines aparecen diferenciado ser regulados en la infección SARS-CoV-2 dependiendo de la división de la infección. La secreción de interferones no fue asociada a los anticuerpos antivirus.

Los niveles más altos de ciertos cytokines, pero no los interferones, en asociación con los anticuerpos del anti-pico en las secreciones nasofaríngeas sugieren que el anteriores estén implicados en la inflamación, y así en la generación de anticuerpos locales.

Carga viral e inmunorespuesta

Los investigadores encontraron que la carga viral es más alta en las divisiones locales y sistémicas en los pacientes COVID-19, pero aparecían ser independiente de uno a.

Las cargas virales del plasma predijeron la reacción inflamatoria sistémica y los niveles más altos de cytokines reguladores específicos, pero una reacción más inferior del interferón. Esto soporta conclusión anteriores de la híper-inflamación inducida por virus. También predijeron el alto anti-pico IgA e IgG del plasma, mostrando que impulsan reacciones pico-específicas del anticuerpo.

Las cargas virales nasofaríngeas mostraron asociaciones inversas con cytokines inflamatorios.

Regla de Microbiome de inmunorespuestas

Los investigadores también encontraron que la infección SARS-CoV-2 está asociada a perturbaciones del microbiome nasofaríngeo, y que los pacientes con los pacientes críticos COVID-19 muestran dysbiosis.

Por otra parte, después de la infección con este virus, los niveles de ciertos cytokines cayeron, por ejemplo IL-33, IFNγ, IFNα/β e IFNλ3. Éstos se asocian a registros más altos de las buenas bacterias del ` que pueden aumentar resistencia a SARS-CoV-2 y al guardapolvo de la diversidad creciente.

La carga viral, los anticuerpos del pico, la capacidad de neutralización y los cytokines inflamatorios fueron encontrados para ser asociados a la composición y al incremento microbianos de la comunidad. Así, asocian a las comunidades bacterianas en la nariz de cerca a reacciones inflamatorias locales y sistémicas de la transmisión de señales y del anticuerpo durante COVID-19.

Pacientes críticos COVID-19 mostrados, en este estudio, un atado de cytokines y factores de incremento en los niveles en su sangre cuáles no aparecen ser relacionados con los mecanismos antivirus. En lugar, se conectan posiblemente a la regla del microbiome nasal, tal que los aumentos en estos cytokines impulsan abajo de géneros de la piedra angular como corynebacterium y Dolosigranulum.

Inversamente, el cytokine inflamatorio IL-6 se asocia a niveles más altos del género pathobiontic del estafilococo.

¿Cuáles son las implicaciones?

Los investigadores sugieren esa inmunidad protectora en charnelas de la infección SARS-CoV-2 en varios puntos reguladores importantes. Uno es el microbiome nasal, que se rompe en esta infección y resultados en una disminución de algunos cytokines que sean importantes en controlar el virus.

El segundo es el perfil local del cytokine en la mucosa nasal, que determina la producción de anticuerpos locales en el nasopharynx. Y en tercer lugar, algunos géneros bacterianos aumentan en asociación con niveles más altos de inflamación, de la mucosa y sistémica. Éstos aparecen ser el resultado de las configuraciones específicas de la baja del cytokine y se asocian a resultados pobres.

Esto indica la necesidad de entender, con los estudios futuros, cómo el microbiome nasal está implicado en las reacciones locales y sistémicas a la infección. Algunos investigadores han mostrado un eslabón posible entre el microbiota en la nariz y la producción de la línea de fondo del tipo I y de tipo interferones de III.

Tales diferencias individuales en la cantidad de interferón secretada por las bacterias nasales podrían explicar, en parte, porqué diversos individuos responden tan diferentemente al virus.

El alcance de inmunorespuestas de la mucosa (o de la ausencia de eso) puede también determinar modalidades terapéuticas nuevas de aumentar la protección individual contra el virus aumentando la producción específica de IgA. Especialmente importante puede ser el cytokine CCL2 y pulsar el interferón de I.

La presencia de la infección SARS-CoV-2 podía causar avería de la barrera y perturbaciones epiteliales de la flora nasal. Estos cambios pueden, a su vez, permitir que los pathobionts nasales incorporen la carrocería, accionando la inflamación sistémica. Un ciclo similar se ha denunciado para ocurrir en la tripa.

Como consecuencia, estos pacientes pueden tener un riesgo más alto de la enfermedad severa COVID-19. “Nuestro estudio determina acciones recíprocas ordenador principal-virales-microbiome nuevas durante la infección con SARS-CoV-2 que pueda ayudar a las nuevas estrategias para determinar a individuos en peligro.”

Advertencia *Important

el medRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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