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Le médicament de désaccoutumance du tabac montre le potentiel de traiter la maladie de Parkinson dans les femelles

Le centre d'enseignement supérieur du Texas A&M des ressearchers de médicament ont récent découvert ce cytisine -- un médicament de désaccoutumance du tabac utilisé généralement en Europe -- réduit la perte de neurones de dopamine dans les femelles. Ces découvertes fournissent la preuve potentielle pour l'usage du médicament à la maladie de Parkinson de festin ou arrêtent son étape progressive chez les femmes.

Sara Zarate et Gauri Pandey, étudiants de troisième cycle du laboratoire de Rahul Srinivasan, professeur adjoint dans le service de la neurologie et de la thérapeutique expérimentale, sont les Co-premiers auteurs de la recherche. Leurs découvertes sont publiées dans le tourillon de la neurochimie.

Il y a approximativement 10 millions de personnes de vie mondiale avec la maladie de Parkinson, un trouble neurodegenerative que cela mène à un grand choix de sympt40mes qui peuvent comprendre la difficulté marchant, des tremblements, secousse et d'autres indépendants du mouvement. Ces sympt40mes commencent à se développer quand au moins 50 pour cent de neurones de dopamine en cerveau d'une personne sont morts ou nuis. Actuel, il n'y a aucun remède pour Parkinson et aucune demande de règlement qui peuvent s'arrêter ou évite la perte de ces neurones de dopamine qui sont nécessaires pour que le fuselage déménage.

Environ il y a une décennie, Srinivasan est devenu intéressé à essayer de comprendre pourquoi les fumeurs et les gens qui absorbent le tabac continuel sont à un plus à faible risque pour la maladie de Parkinson se développante.

Basé sur des études épidémiologiques, ce phénomène a été connu pendant environ 60 années. Mais les gens réellement ne comprennent pas pourquoi c'est-à-dire, parce que le tabac et la fumée contiennent tant de différents produits chimiques. Un des produits chimiques est évidemment nicotine, et cela explique les propriétés provoquant une dépendance du tabac et de la fumée de cigarette. Ainsi, j'ai commencé à étudier le rôle potentiel de la nicotine dans cette action protectrice contre la maladie de Parkinson. »

Rahul Srinivasan, professeur adjoint, service de la neurologie et thérapeutique expérimentale

Compte tenu du fait qu'il est très difficile de conduire des essais humains et animaux utilisant la nicotine due aux effets secondaires sévères, Srinivasan a décidé de vérifier le cytisine comme alternative à la nicotine. Cytisine est un médicament de désaccoutumance du tabac avec des propriétés assimilées à la nicotine, mais avec très peu d'effets secondaires dans les gens.

« Quel cytisine fait est lui grippe pour viser les récepteurs mais ne les active pas aussi efficacement que la nicotine, » Srinivasan a dit. « Elle maintient les récepteurs ils occupée » et « des chaperons sur la surface du neurone. Puisque le cytisine est un composé naturel, est procurable bien librement et est assez bon marché, j'ai décidé de vérifier ce concept de chaperonner dans un modèle animal de la maladie pour voir si cela fonctionne. »

Pendant les expériences, la maladie de Parkinson artificiellement induite d'équipe dans des modèles animaux. Pendant ce temps, ils l'un ou l'autre ont donné eux saline (eau salée) ou le cytisine. Puis, les chercheurs ont effectué une suite d'expériences comportementales afin de voir s'il y avait n'importe quel tri d'action protectrice sur les modèles animaux qui étaient cytisine donné.

Leurs découvertes ont prouvé qu'il y avait une action protectrice en termes de réduire les comportements parkinsoniens et également en termes de réduire le nombre de neurones de dopamine a détruit. Cependant, l'action protectrice du cytisine s'est produite seulement dans des modèles animaux femelles, et pas dans les mâles. Ils ont découvert que la combinaison du cytisine et de l'oestrogène produit une action protectrice plus intense que le cytisine et aucun oestrogène. Ceci explique pourquoi l'effet s'est seulement produit dans des modèles animaux femelles, puisque les mâles n'ont pas des quantités appréciables d'oestrogène.

Bien que leurs découvertes s'appliquent actuel seulement aux femelles, espoirs de Srinivasan de trouver des solutions pour des mâles et des femelles postmenopausal, aussi.

« Ce qui est réellement intéressant est que là non-feminizing les composés qui ont été développés et sont recherchés en ce moment qui peut activer les récepteurs que l'oestrogène active, » Srinivasan a dit. « L'objectif est en ce moment de comprendre comment l'oestrogène déclenche la protection dans des modèles animaux femelles. Une fois que nous comprenons entièrement cette composante, puis nous pouvons apporter ces analogues non-feminizing d'oestrogène, et nous aurons potentiellement une thérapie combiné de cytisine et un analogue non-feminizing d'oestrogène pour les hommes. »

La prochaine opération pour Srinivasan et son équipe est de solidifier et de confirmer le rôle de l'oestrogène particulièrement comme action protectrice contre la maladie de Parkinson.

« À la face de lui, ce médicament est prêt à être employé aujourd'hui chez les femmes avec Parkinson, mais de même que vrai pour tous les médicaments, vous ne peut pas obtenir l'approbation pour un médicament jusqu'à ce que vous comprenniez ce qui est exact le mécanisme du médicament réel, qui est notre prochaine opération, » Srinivasan ayez dit. « Cet premier article est la description d'une action protectrice et d'un mécanisme potentiel pour le cytisine contre la maladie de Parkinson. Les prochaines opérations sont de clouer vers le bas les mécanismes par lesquels ceci se produit, le rôle de l'oestrogène particulièrement. Une fois que nous faisons cela, nous emploierons le cytisine pour des femmes avant ménopause ou le cytisine combiné avec des analogues non-feminizing d'oestrogène pour des hommes et des femmes, y compris des femmes après ménopause. »

Source:
Journal reference:

Zarate, S.M., et al. (2021) Cytisine is neuroprotective in female but not male 6‐hydroxydopamine lesioned parkinsonian mice and acts in combination with 17‐β‐estradiol to inhibit apoptotic endoplasmic reticulum stress in dopaminergic neurons. Journal of Neurochemistry. doi.org/10.1111/jnc.15282.