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Les chercheurs recensent BCAS3 et C16orf70 humains en tant que protéines autophagic nouvelles

Autophagy est un processus de dégradation intracellulaire des matériaux cytosoliques et des organelles endommagées. Les chercheurs au projet d'ubiquitine de TMIMS avaient étudié le mécanisme moléculaire de mitophagy, le procédé autophagy sélecteur pour éliminer les mitochondries endommagées. PINK1 (une kinase de sérine/thréonine) et Parkin (une ubiquitine ligaturant l'enzyme : ) Le travail E3 ensemble à l'ubiquitylate les protéines extérieures de membrane des mitochondries endommagées, alors réseaux d'ubiquitine sont identifiés comme signes pour la dégradation autophagy. Le dysfonctionnement des causes mitophagy une diminution de qualité mitochondriale avec la surproduction du ROS, et est lié aux maladies neurodegenerative comme la maladie de Parkinson.

Dans des machines d'Autophagy, des éléments cellulaires visés pour la dégradation sont engloutis par les membranes riches en de phosphatidylinositol-3-phosphate (PI3P). Les membranes sont oblongues et ci-jointes pour former les autophagosomes, qui protègent par fusible alors avec des lysosomes pour dégrader la cargaison à l'intérieur. Beaucoup de protéines fonctionnent dans les machines autophagy et elles ont été au commencement recensées par les écrans génétiques dans les saccharomyces cerevisiae de levure de bourgeonnement, et le Caenorhabditis elegans. Des protéines autophagy essentielles sont evolutionarily économisées de la levure aux êtres humains.

Cependant, dans les mammifères, il devrait y avoir les protéines autophagic non identifiées, et des composantes annexes, dont les omissions de gène unique se manifestent seulement en tant que défectuosités douces dans l'activité autophagy, pourraient être manquées par ces types d'écrans génétiques.

Dans cette étude, par immunoprecipitating WIPI1, la protéine autophagy réputée, sur des conditions mitophagy-induisantes Parkin-assistées, des chercheurs a recensé BCAS3 humain (séquence amplifiée par carcinome mammaire 3) et C16orf70 (cadre de lecture ouvert 70 de chromosome 16) en tant que protéines autophagic nouvelles.

Tandis que BCAS3 et C16orf70 sont dispersés dans tout le cytosol dans la condition normale, ils accumulés autour des mitochondries endommagées après admission mitophagy. Elles ont également formé des points dans le cytosol en réponse à la famine d'acide aminé, qui propose que BCAS3 et C16orf70 soient recrutés à l'autophagosome dans autophagy non sélectif et sélecteur. Les chercheurs ont alors constaté que BCAS3 et C16orf70 s'agissent l'un sur l'autre, et cette interaction est exigée pour leur accumulation sur le site autophagosome de formation.

Des rendements d'Autophagy en réponse à la famine mitochondriale des dégâts et d'acide aminé n'ont pas été affectés par les délétions du gène BCAS3 et/ou C16orf70 au moins en cellules cultivées. D'autre part, l'overexpression du composé BCAS3-C16orf70 nuit l'ensemble de plusieurs protéines autophagy de faisceau. Ces découvertes expliquent des fonctionnements annexes importants de BCAS3 et de C16orf70 dans les machines autophagy.

En outre, in silico la modélisation structurelle de BCAS3 a suivi des analyses mutationnelles en immunocytochimie et les analyses phosphoinositide-grippantes in vitro indiquent que BCAS3 grippe directement phosphatidylinositol-3-phosphate sur les membranes autophagosome.

Source:
Journal reference:

Kojima, W., et al. (2021) Mammalian BCAS3 and C16orf70 associate with the phagophore assembly site in response to selective and non-selective autophagy. Autophagy. doi.org/10.1080/15548627.2021.1874133.