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I ricercatori creano le nuove cellule nervose, ripristino del dente cilindrico dopo la lesione del midollo spinale

Facendo uso dell'ingegneria genetica, i ricercatori a UT sudoccidentale e l'Indiana University hanno riprogrammato la cicatrice-formazione delle celle in midolli spinali del mouse per creare le nuove cellule nervose, stimolanti il ripristino dopo la lesione del midollo spinale.

I risultati, pubblicati oggi online in cellula staminale delle cellule, potrebbero offrire la speranza per le centinaia di migliaia di gente universalmente chi subiscono ogni anno una lesione del midollo spinale.

Le celle in qualcuno tessuti proliferano dopo la lesione, sostituente le cellule morte o danneggiate come componente della guarigione. Tuttavia, spiega la guida Chun-Li Zhang, il Ph.D., professore di studio di biologia molecolare e un W.W. Caruth, studioso del Jr. nella ricerca biomedica a UTSW, il midollo spinale non genera tipicamente i nuovi neuroni dopo la lesione - un blocco stradale chiave al ripristino.

Poiché il midollo spinale funge da un relè del segnale fra il cervello ed il resto dell'organismo, lui aggiunge, la sua auto-riparazione di inabilità permanentemente fermerà la comunicazione fra queste due aree, piombo alla paralisi, alla perdita di sensazione ed alle conseguenze a volte pericolose quale un'incapacità di gestire la respirazione o la frequenza cardiaca.

Zhang nota che il cervello ha certa capacità limitata di produrre le nuove cellule nervose, contanti sulle celle del progenitore per accendere le vie a ricupero distinte. Facendo uso di questa conoscenza come inspirazione, lui ed i suoi colleghi hanno cercato le celle che potrebbero avere simile potenziale per rigenerazione nel midollo spinale.

Lavorando con un modello del mouse della lesione del midollo spinale, i ricercatori hanno guardato nei midolli spinali feriti degli animali per un indicatore trovato normalmente in neuroni acerbi.

Non solo era questo indicatore egualmente presente nel midollo spinale dopo la lesione, Zhang dice, ma lui ed il suo gruppo rintracciati le celle che lo producono: le celle non di un neurone hanno chiamato il glia NG2.

Il servire di glia NG2 da progenitori per le celle ha chiamato i oligodendrocytes, che producono il livello grasso d'isolamento che circonda i neuroni.

Sono egualmente ben noti formare le cicatrici glial dopo la lesione. Il gruppo di Zhang ha indicato che quando il midollo spinale è stato danneggiato, questo il glia ha adottato transitoriamente gli indicatori molecolari e morfologici dei neuroni acerbi.

Per determinare che glia di cause NG2 da cambiare, i ricercatori hanno messo a fuoco su SOX2, una proteina della cellula staminale ha indotto dalla lesione. Geneticamente hanno manipolato queste celle per inattivare il gene che fa questa proteina.

Quando i midolli spinali dei mouse che erano stati manipolati sono stati tagliati, i ricercatori hanno veduto ben meno neuroni acerbi nei giorni che seguono la lesione, suggerente che SOX2 svolgesse un ruolo chiave nell'aiuto del glia NG2 facesse queste celle.

Tuttavia, anche con i livelli normali di SOX2, questi neuroni acerbi non hanno maturato mai nelle sostituzioni per quelli influenzati dalla lesione.

Catturando una puntina opposta, Zhang ed i suoi colleghi hanno usato una tecnica genetica differente di manipolazione per fare NG2 il glia overproduce SOX2. Emozionantemente, nelle settimane dopo la lesione del midollo spinale, i mouse con questa manipolazione hanno prodotto decine di migliaia di nuovi neuroni maturi.

L'indagine successiva ha indicato che questi neuroni hanno integrato nell'area danneggiata, facente le nuove connessioni con i neuroni attuali che sono necessari da trasmettere i segnali fra il cervello e l'organismo.

Ancor più promessa, dice Zhang, è che questa ingegneria genetica piombo ai miglioramenti funzionali dopo la lesione del midollo spinale. Gli animali costruiti per overproduce SOX2 nel loro glia NG2 hanno eseguito contrassegnato migliore sulle abilità motorie settimane dopo la lesione del midollo spinale rispetto a quelle che hanno fatto gli importi normali SOX2.

Le ragioni per questa prestazione migliore sono sembrato essere multifold. Non solo questi animali hanno nuovi neuroni che sono sembrato assumere la direzione di per quelli nocivi durante la lesione, Zhang spiega, ma egualmente hanno avuti molto tessuto della cicatrice al sito di lesione che potrebbe ostacolare il ripristino.

Zhang nota che, finalmente, ricercatori può potere scoprire la cassaforte ed i modi efficaci overproduce SOX2 nei pazienti umani di lesione del midollo spinale, aiutanti la riparazione le loro lesioni con i nuovi neuroni mentre diminuisce la formazione del tessuto della cicatrice.

Il campo della lesione del midollo spinale ha ricercato estesamente la prova di guarire il danno con le cellule staminali che producono i nuovi neuroni, ma che cosa stiamo proponendo qui è che non possiamo avere bisogno di di trapiantare le celle dall'esterno. Dal glia incoraggiante NG2 per fare più SOX2, l'organismo può fare i sui propri nuovi neuroni, ricostruenti dall'interno di.„

Chun-Li Zhang, PhD, guida di studio ed il professor di biologia molecolare, centro medico sudoccidentale di UT