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I cambiamenti cellulari casuali svolgono il ruolo vitale nella longevità oltre la genetica e l'ambiente

Un nuovo modello di invecchiamento considera non solo la genetica e le esposizioni ambientali ma anche i cambiamenti minuscoli che sorgono a caso al livello cellulare.

Il fringillide di Caleb di professore universitario ha introdotto “il fenotipo tripartito di invecchiamento„ come nuovo modello concettuale che indirizza perché la durata della vita varia così tanto, anche fra i gemelli monozigoti umani che dividono gli stessi geni. I soltanto circa 10 - 35 per cento della longevità possono essere rintracciati ai geni ereditati dai nostri genitori, fringillide citato.

Il fringillide ha creato il documento che introduce il modello con uno dei suoi ex dottorandi, Amin Haghani, che ha ricevuto il suo PhD nella biologia di invecchiamento dal banco di USC Leonard Davis nel 2020 ed è ora un ricercatore postdottorale al UCLA. Nell'articolo, propongono che l'ereditarietà limitata dei reticoli e della longevità di invecchiamento in esseri umani sia un risultato delle interazioni gene-ambiente, insieme a stocastico, o alla probabilità, le variazioni nei somatociti. Questi cambiamenti casuali possono comprendere i cambiamenti cellulari che accadono durante lo sviluppo, danno molecolare che si presenta successivamente nella vita e più.

Abbiamo voluto introdurre una mappa concettuale e una certa nuova terminologia che motiveranno una comprensione più completa di cui le limitazioni dei fattori determinanti genetici nell'invecchiamento sono, quanto importante è di considerare la varianza genetica nella relazione all'ambiente e comprendono questo nuovo dominio delle variazioni stocastiche, che è riconosciuto molto bene dai campi differenti. Realmente non è stato messo in un contesto convenzionale in cui il pacchetto completo può essere discusso e quello è che cosa spero che il nostro articolo raggiunga.„

Fringillide di Caleb, ARCO/William F. Kieschnick Chair in neurobiologia di invecchiamento al banco di USC Leonard Davis

Spiegando il exposome

Il nuovo modello è un'estensione naturale dell'idea del exposome, che in primo luogo è stato proposto nel 2005 dall'epidemiologo Christopher Paul del cancro selvaggio per attirare l'attenzione sull'esigenza di più dati su esposizione nel corso della vita agli agenti cancerogeni ambientali. Il concetto exposome illustra come i fattori esterni, variando dall'inquinamento atmosferico e stato socioeconomico ai diversi reticoli di esercizio e di dieta, interagiscono con endogeno, o interno, fattori quale il microbiome dell'organismo e giacimenti del grasso.

Il exposome ora è un modello della corrente principale, offuscante le caratterizzazioni precedenti dei fattori ambientali come pregiudicare il rischio “uno per uno.„ Il fringillide precedentemente ha spiegato il concetto exposome con l'introduzione del morbo di Alzheimer exposome. Gero-exposome ora considera come geni e l'ambiente interattivo sopra la durata della vita di modellare come invecchiamo.

Il nuovo modello illustra che le variazioni della cella-da-cella nell'espressione genica, le variazioni che sorgono durante lo sviluppo, le mutazioni casuali ed i cambiamenti epigenetici - geni "OFF" o "ON" di tornitura - dovrebbero essere considerati esplicitamente oltre alla ricerca genetica o ambientale tradizionale per quanto riguarda invecchiamento, Finch ha detto. Lo studio più dettagliato su questi trattamenti di probabilità è stato permesso a mediante tecniche di avanguardia della ricerca, compreso lo studio sulla trascrizione del gene all'interno degli unicellulari come pure Chip-ordinando, che possono illustrare come le diverse proteine interagiscono con DNA.

Effetti del happenstance su salubrità

Nel documento, il fringillide e Haghani hanno discusso parecchi esempi di come i rischi di malattia relativa all'età sono preveduti male da DNA da solo ma molto sono influenzati tramite le esposizioni ambientali come pure il periodo e la durata dell'esposizione, includendo durante lo sviluppo o nel corso delle decadi.

Un esempio ben noto di un gene che è associato con il rischio di Alzheimer aumentato è ApoE-4; tuttavia, avere il gene ApoE-4 definitivo non significherà che qualcuno otterrà Alzheimer. Gli studi in entrambi i mouse ed esseri umani hanno rivelato che ApoE-4 ed i cluster dei geni relativi interagiscono con le esposizioni quali inquinamento atmosferico o il fumo della sigaretta per influenzare il rischio ed i pazienti di Alzheimer egualmente evidenziano le differenze nel loro epigenetics rispetto alle persone senza la malattia.

Ha aggiunto che l'idea dell'esposizione ambientale può allungare più lontano di molta gente prevede. L'esposizione di malattia più presto nella vita può pregiudicare più successivamente i rischi sanitari in vita ed attraverso le generazioni.

“L'ambiente che siamo esposti ritorna a nostre nonne perché l'uovo noi è venuto da era nelle ovaie di nostra madre ai tempi della sua nascita,„ lui ha spiegato. “In modo che i mezzi, nel mio caso, perché mia nonna nasceva nel 1878, io possano portare molto bene alcune tracce dell'ambiente del XIX secolo, che ha compreso l'esposizione molto maggior alla malattia infettiva perché non ci erano antibiotici.„

Il fringillide ha detto che spera il modello più completo su come geni, ambiente e le variazioni casuali col passare del tempo interattive per influenzare la richiesta invecchiante una nuova discussione su cui il campo rapido di sviluppo della medicina di precisione deve considerare per promuovere l'invecchiamento sano.

“Lo penso che ci sia un riconoscimento molto maggior nella comprensione dei reticoli diversi di invecchiamento,„ ho detto. “Possiamo definirlo soltanto fino a certo punto conoscendo i rischi genetici; dobbiamo avere una comprensione più completa delle esposizioni nel corso della vita, degli ambienti e degli stili di vita di una persona per avere una migliore comprensione del rischio genetico per le malattie particolari.„

Source:
Journal reference:

Finch, C.E & Haghani, A (2021) Gene–Environment Interactions and Stochastic Variations in the Gero-Exposome. The Journals of Gerontology: Series A, glab045. doi.org/10.1093/gerona/glab045.