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As mudanças celulares aleatórias jogam o papel vital na longevidade além da genética e do ambiente

Um modelo novo do envelhecimento leva em consideração não somente a genética e exposições ambientais mas igualmente as mudanças minúsculas que elevaram aleatòria a nível celular.

O passarinho de Caleb do catedrático introduziu “o fenótipo tripartido do envelhecimento” como um modelo conceptual novo que endereçasse porque o tempo varia tanto, mesmo entre os gêmeos idênticos humanos que compartilham dos mesmos genes. Os somente aproximadamente 10 a 35 por cento da longevidade podem ser seguidos aos genes herdados de nossos pais, passarinho mencionado.

O passarinho foi o autor do papel que introduz o modelo com um de seus alunos diplomados anteriores, Amin Haghani, que recebeu seu PhD na biologia do envelhecimento da escola de USC Leonard Davis em 2020 e é agora um pesquisador pos-doctoral no UCLA. No artigo, propor que a hereditariedade limitada de testes padrões e de longevidade do envelhecimento nos seres humanos seja um resultado de interacções do gene-ambiente, junto com estocástico, ou a possibilidade, variações nas pilhas de corpo. Estas mudanças aleatórias podem incluir as mudanças celulares que acontecem durante a revelação, dano molecular que ocorre mais tarde na vida, e mais.

Nós quisemos introduzir um mapa conceptual e alguma terminologia nova que motivassem uma compreensão mais detalhada do que as limitações de causas determinantes genéticas no envelhecimento são, como importante é considerar a variação genética no relacionamento ao ambiente, e incluem este domínio novo de variações estocásticas, que é reconhecido muito bem por campos diferentes. Não foi posto realmente em um contexto formal em que o pacote completo pode ser discutido, e aquele é o que eu espero que nosso artigo consegue.”

Passarinho de Caleb, ARCO/William F. Kieschnick Cadeira na neurobiologia do envelhecimento na escola de USC Leonard Davis

Expansão no exposome

O modelo novo é uma extensão natural da ideia do exposome, que foi propor primeiramente pelo epidemiologista Christopher Paul do cancro selvagem em 2005 desenhar a atenção à necessidade para mais dados na exposição de vida aos carcinogéneos ambientais. O conceito exposome ilustra como os factores externos, variando da poluição do ar e estado sócio-económico aos testes padrões individuais da dieta e do exercício, interagem com o endógeno, ou interno, factores tais como o microbiome do corpo e depósitos da gordura.

O exposome é agora um modelo do grosso da população, eclipsando caracterizações precedentes de factores ambientais como a afectação do risco “um por um.” O passarinho tem expandido previamente no conceito exposome com a introdução da doença de Alzheimer exposome. O Gero-exposome considera agora como genes e o ambiente interactivo sobre o tempo dar forma a como nós envelhecemos.

O modelo novo ilustra que as variações da pilha-por-pilha na expressão genética, as variações que elevaram durante a revelação, as mutações aleatórias, e as mudanças epigenéticas - genes de giro "OFF" ou "ON" - devem explicitamente ser consideradas independentemente da pesquisa genética ou ambiental tradicional em relação ao envelhecimento, Passarinho disse. Um estudo mais detalhado nestes processos da possibilidade foi permitido pelas técnicas pioneiros da pesquisa, incluindo o estudo da transcrição do gene dentro das únicas pilhas assim como Microplaqueta-arranjando em seqüência, que podem ilustrar como as proteínas individuais interagem com o ADN.

Efeitos do happenstance na saúde

No papel, o passarinho e Haghani discutiram diversos exemplos de como os riscos de doença relativa à idade são previstos deficientemente pelo ADN apenas mas influenciados pesadamente por exposições ambientais assim como a época e a duração da exposição, incluindo durante a revelação ou no curso das décadas.

Um exemplo conhecido de um gene que seja associado com o risco de Alzheimer aumentado é ApoE-4; contudo, ter o gene ApoE-4 não significa definitiva que alguém obterá Alzheimer. Os estudos em ambos os ratos e seres humanos revelaram que ApoE-4 e os conjuntos de genes relacionados interagem com as exposições tais como o fumo da poluição do ar ou do cigarro ao risco da influência, e os pacientes de Alzheimer igualmente mostram diferenças em seu epigenetics em relação aos indivíduos sem a doença.

Adicionou que a ideia da exposição ambiental pode esticar mais distante do que muitos povos espera. A exposição da doença mais cedo na vida pode afectar riscos para a saúde mais tarde na vida - e através das gerações.

“O ambiente que nós estamos expor vai para trás a nossas avó porque o ovo nós veio de estava nos ovário da nossa matriz na altura de seu nascimento,” ele explicou. “De modo que os meios, em meu caso, porque minha avó era nascida em 1878, mim pudessem muito jorrar levem alguns traços do ambiente do século XIX, que incluiu a exposição muito maior à doença infecciosa porque havia nenhum antibiótico.”

O passarinho disse que espera o modelo mais detalhado em como genes, ambiente, e as variações aleatórias ao longo do tempo interactivas influenciar o alerta de envelhecimento uma discussão nova do que o campo ràpida se tornando da medicina da precisão precisa de levar em consideração para promover o envelhecimento saudável.

“Eu penso-o que haverá um reconhecimento muito maior em compreender testes padrões individuais do envelhecimento,” disse. “Nós podemos somente defini-lo até algum ponto conhecendo os riscos genéticos; nós devemos ter uma compreensão mais detalhada das exposições de vida, dos ambientes e dos estilos de vida de um indivíduo ter uma compreensão melhor do risco genético para doenças particulares.”

Source:
Journal reference:

Finch, C.E & Haghani, A (2021) Gene–Environment Interactions and Stochastic Variations in the Gero-Exposome. The Journals of Gerontology: Series A, glab045. doi.org/10.1093/gerona/glab045.