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Les acides aminés signalant l'homéostasie du corps entier de glucose de contrôles, étude montre

Les acides aminés sont un type nutritif important pour des êtres humains et sont employés comme synthons et source d'énergie pour des cellules. Des acides aminés ont été également récent identifiés comme les signes chimiques que croissance des cellules et métabolisme de contrôle. Les chercheurs de l'institut de cancer de Rutgers du New Jersey ont précédemment recensé une petite protéine Rab1A appelé qui règle la signalisation acide aminée. Dans une étude récente, les chercheurs ont exploré le rôle physiologique de Rab1A dans les mammifères utilisant des souris bien qu'une technique dans lesquels des gènes d'un organisme sont rendus inopérants, connu en tant que coup de grâce génétique. Steven Zheng, PhD, responsable de la pharmacologie de cancer et chercheur à l'institut de cancer de Rutgers est auteur supérieur du travail et partage plus au sujet des découvertes publiées dans l'édition en ligne du 16 mars des états de cellules.

Pourquoi ce sujet il est-il important l'explorer ?

La surproduction de la protéine Rab1A introduit la carcinogenèse en allumant un mTOR appelé d'enzymes, un gestionnaire important d'accroissement dans les cancers côlorectaux et de foie. Les souris knockout de Rab1A sont déficientes du contrôle normal de glucose et développent le diabète. Le coup de grâce de Rab1A nuit la production d'insuline à partir des cellules bêtas pancréatiques. En revanche, le coup de grâce de Rab1A augmente la production de glucagon en convertissant des cellules bêtas en alpha-cellules. L'insuline et le glucagon sont des hormones produites dans le pancréas responsable d'abaisser et d'élever le taux de sucre sanguin, respectivement. La production de notre fuselage de l'insuline et du glucagon est couramment connue pour répondre aux taux de glucose sanguin changeants. Il est important l'explorer ce travail parce que selon le centres pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC), 30 million ou 12 pour cent d'adultes américains souffrent le diabète de type deux, avec encore 84 millions d'adultes américains étant pré-diabétiques. Sans intervention correcte, le pre-diabètes progressera au diabète de type 2 pendant cinq années.

Dites-nous ce que l'équipe a découvert.

L'insuline et le glucagon sont couramment connus pour répondre au taux de glucose sanguin (des régimes d'hydrate de carbone). Cette étude prouve que les acides aminés (des diètes protéinées), par la voie nutritive de signalisation de Rab1A-mTOR, règlent également ces hormones endocriniennes. Nous avons également constaté que l'expression de Rab1A est détruite dans les cellules bêtas du type 1 et des diabétiques de type 2, proposant que la perte de Rab1A contribue au développement de ces maladies métaboliques. L'insuline et le glucagon produisant des cellules commutent entre eux en réponse aux niveaux acides aminés. Cette conversion de types de cellules aide à régler le niveau de ces hormones.

Quelles sont les implications de ces découvertes ?

Cette étude prouve que des acides aminés signalant des contrôles homéostasie du corps entier de glucose en réglant la production de hormones endocrinienne. Elle indique un effet intéressant entre deux éléments nutritifs, acides aminés et glucoses principaux. Le déficit de la signalisation correcte d'acides aminés est facteur de risque pour le diabète se développant. La désignation d'objectifs de cette voie a pu mener à une intervention diététique plus efficace et à une demande de règlement thérapeutique pour le diabète, et probablement à des cancers pancréatiques. Par exemple, les diètes protéinées seraient utiles pour que les diabétiques règlent leurs sucres de sang. D'autre part, parce que cette voie est seulement importante pour des cellules bêtas, son overactivation peut entraîner une classe des tumeurs neuroendocrines pancréatiques appelées de cancer qui sont dérivées des cellules bêtas.

Source:
Journal reference:

Zhang, X., et al. (2021) Amino acids-Rab1A-mTORC1 signaling controls whole-body glucose homeostasis. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2021.108830.