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Gli amminoacidi che segnalano l'omeostasi del glucosio dell'intero-organismo di comandi, studio mostra

Gli amminoacidi sono un tipo nutriente importante per gli esseri umani e sono usati come le particelle elementari e fonte di energia per le celle. Gli amminoacidi egualmente recentemente sono stati riconosciuti come segnali chimici che la crescita e metabolismo delle cellule di controllo. I ricercatori dall'istituto del Cancro di Rutgers del New Jersey precedentemente hanno identificato una piccola proteina chiamata Rab1A che regolamenta la segnalazione dell'amminoacido. In uno studio recente, i ricercatori hanno esplorato il ruolo fisiologico di Rab1A in mammiferi facendo uso dei mouse sebbene una tecnica in quale dei geni di un organismo è reso inoperante, conosciuto come espulsione genetica. Steven Zheng, PhD, capo di farmacologia del Cancro e ricercatore all'istituto del Cancro di Rutgers è autore senior del lavoro e divide più circa i risultati pubblicati nell'edizione online del 16 marzo dei rapporti delle cellule.

Perché è questo argomento importante da esplorare?

La sovrapproduzione della proteina Rab1A promuove la carcinogenesi through accendendo un enzima chiamato mTOR, un driver importante della crescita nei cancri di fegato e colorettali. I mouse knockout di Rab1A sono carenti di controllo normale del glucosio e sviluppano il diabete. L'espulsione di Rab1A altera la produzione dell'insulina dalle beta-celle pancreatiche. Al contrario, l'espulsione di Rab1A aumenta la produzione del glucagone convertendo le beta-celle in alfa-celle. L'insulina ed il glucagone sono ormoni prodotti nel pancreas responsabile dell'abbassamento e dell'innalzamento della glicemia, rispettivamente. La produzione del nostro organismo di insulina e di glucagone è conosciuta comunemente per rispondere ai livelli cambianti del glucosio di sangue. Questo lavoro è importante da esplorare perché secondo il centri per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC), 30 milione o 12 per cento degli adulti americani soffrono il diabete di tipo due, con gli altri 84 milione adulti americani che sono pre-diabetici. Senza intervento adeguato, il pre-diabete diventerà il diabete di tipo 2 durante cinque anni.

Dicaci che cosa il gruppo ha scoperto.

L'insulina ed il glucagone sono conosciuti comunemente per rispondere al livello del glucosio di sangue (dalle diete del carboidrato). Questo studio indica che gli amminoacidi (dalle diete della proteina), con la via nutriente di segnalazione di Rab1A-mTOR, egualmente gestiscono questi ormoni endocrini. Egualmente abbiamo trovato che l'espressione di Rab1A è persa nelle beta-celle sia dai pazienti del diabete di tipo 2 che di tipo 1, suggerenti che la perdita di Rab1A contribuisse allo sviluppo di queste malattie metaboliche. L'insulina ed il glucagone che producono le celle passano l'un l'altro in risposta ai livelli dell'amminoacido. Questo tipo conversione delle cellule contribuisce a gestire il livello di questi ormoni.

Che cosa sono le implicazioni di questi risultati?

Questo studio indica che amminoacidi che segnalano l'omeostasi del glucosio dell'intero-organismo di comandi through regolamentando la produzione endocrina dell'ormone. Rivela un'interazione interessante fra due sostanze nutrienti, amminoacidi e glucosi principali. La carenza di segnalazione adeguata degli amminoacidi è fattore di rischio per il diabete di sviluppo. L'ottimizzazione della questa via ha potuto piombo ad intervento dietetico più efficace ed al trattamento terapeutico per il diabete e possibilmente i cancri del pancreas. Per esempio, le diete della proteina sarebbero utili affinchè i pazienti diabetici gestiscano i loro zuccheri di sangue. D'altra parte, perché questa via è unicamente importante per le beta-celle, il suo overactivation può causare la classe A di tumori neuroendocrini pancreatici chiamati cancro che sono derivati dalle beta-celle.

Source:
Journal reference:

Zhang, X., et al. (2021) Amino acids-Rab1A-mTORC1 signaling controls whole-body glucose homeostasis. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2021.108830.