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La fertilité et la production d'androgènes mâles peuvent être influencées par COVID-19

Le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère est l'agent pathogène causal de la pandémie actuelle de la maladie 2019 de coronavirus (COVID-19).

La pandémie a maintenant mené à plus de 2,7 millions de morts autour du monde. COVID-19 est principalement une maladie respiratoire, mais avec la gravité croissante de la maladie, les organes multiples peuvent être affectés. Les dégâts d'organe semblent être le résultat des les deux dirigent l'infection et d'accompagner l'inflammation.

Une étude neuve intéressante est apparue en ligne dans les hormones de tourillon qui discute les effets de COVID-19 sur les gonades mâles et femelles.

Étude : Pandémie COVID-19 : que diriez-vous des gonades ?. Crédit d
Étude : Pandémie COVID-19 : que diriez-vous des gonades ? Crédit d'image : Puanteur ch/Shutterstock

Dimorphisme sexuel dans COVID-19

Les mâles sont plus susceptibles de COVID-19 sévère que des femelles. Les chercheurs ont recherché à examiner les gonades dans des sexes pour recenser toutes les modifications qui pourraient influencer les fonctionnements mâles de fertilité et de gonade.

Le récepteur viral, l'enzyme de conversion de l'angiotensine humaine 2 (hACE2), est exprimé sur toutes les cellules testiculaires. L'expression de ce récepteur sur l'épithélium de poumon est réglée par l'oestrogène, qui, avec la testostérone, affecte le cours de la maladie et des résultats entre les mâles et les femelles. Les femelles ont des réactions immunitaires plus élevées, qui peuvent expliquer pourquoi elles sont COVID-19 sévères moins enclins.

L'étude actuelle observe toutes les études sur des fonctionnements reproducteurs dans des mâles et des femelles.

Oestrogène et effets femelle-économiquement d'ACE2

Il y a infection inférieure de morbidité et de mortalité de COVID-19-related parmi des femelles comparées aux mâles. Non seulement les hommes meurent-ils deux fois au régime que les femmes font, mais plus de 80% de cas COVID-19 sévères produisez-vous chez les hommes.

Cet effet semble être en grande partie assisté par la capacité des hormones sexuelles de régler la réaction immunitaire différentiel.

L'oestrogène est connu pour régler l'immunité innée et adaptative, sous forme d'oestradiol, qui agit par des récepteurs d'oestrogène (ER). Ceux-ci sont exprimés aux hauts niveaux sur des lymphocytes de T, et Heu-β sur des cellules de B.

Pendant que la réaction immunitaire innée règle dans le viral infection suivant, l'oestrogène active la cellule immunitaire ERs, entraînant le desserrage des cytokines et des interférons pro-inflammatoires. L'activation suivante des lymphocytes et des macrophages alvéolaires arrête la réplication virale, dans une défense immunitaire rapide.

Ceci est suivi d'immunité adaptative, où l'oestrogène induit la production d'anticorps élevée et active des cellules de B pour produire des anticorps. Indépendamment de ces effets, les femelles montrent une activité plus élevée et un macrophage de leucocyte que la phagocytose en réponse à un agent pathogène que des mâles font, menant au jeu rapide.

Cependant, dans d'autres conditions qui concernent l'immunité autre que ceux a entraîné par des infections, telles que l'auto-immunité, cet aspect de l'activité immunomodulatrice de l'oestrogène est souvent indésirable, comme elle agit par l'intermédiaire de ses métabolites, si dans la circulation ou directement synthétisé dans les cellules, pour stimuler des phénomènes auto-immune.

COVID-19 et gonades femelles

Des études plus tôt ont montré ACE2 à exprimer en ovaires humains, oocytes et tissu endométrial, et cela il peut régler la production de l'oestrogène et de la progestérone. De plus, il peut augmenter l'ovulation et la maturation d'oocyte, tout en réglementant l'activité endométriale et myometrial.

TMPRSS2 est une autre enzyme impliquée dans la fusion de membrane de virus-cellule. Ceci est également trouvé dans l'endomètre et les testicules, indiquant ces derniers sont les objectifs potentiels de ce virus.

L'oestradiol peut régler l'expression ACE2. Cependant, aucune preuve recueillie jusqu'ici ne propose que « l'infection SARS-CoV-2 soit peu susceptible d'exercer des effets à long terme sur la fertilité femelle. »

Les études dans COVID-19 pendant la grossesse ont également montré peu de preuve de morbidité maternelle sensiblement accrue, particulièrement liée à la pathologie de poumon ou à la naissance avant terme, et les résultats de grossesse suivant COVID-19 sévère ne sont pas très différents de ceux des grossesses de contrôle. « La plupart des cas étaient asymptomatiques et le cours de grossesse n'a pas différé de ce qui a été prévu. »

L'oestrogène peut-il traiter COVID-19 ?

L'oestrogène est également une demande de règlement potentielle pour COVID-19, avec des études plus tôt prouvant que son activité immunomodulatrice est dépendante de la dose. L'oestradiol à forte dose peut réduire la transcription d'ACE2 ARNm, et pourrait également éviter ou réduire les dégâts endothéliaux et des blessures ischémiques résultantes aux organes multiples.

L'oestradiol est également anti-inflammatoire dans son activité, comme les glucocorticoïdes réputés. Il augmente également le nombre de cellules de T CD8 visant particulièrement ce virus, sans compter que réduire la boîte de vitesses virale de gène et le trafic du virus dans la cellule hôte.

Les études in vitro récentes indiquent ainsi la possibilité que l'oestrogène peut régler les changements inflammatoires viro-induits du poumon, et peuvent même aider à éviter l'infection.

COVID-19 et gonades mâles

Est non seulement COVID-19 plus sévère dans les mâles, mais les comorbidités qui sont connues pour être des facteurs de risque pour COVID-19 sévère sont également plus courantes dans les mâles. Celles-ci comprennent des facteurs de mode de vie tels que l'hypertension, le fumage, la consommation d'alcool, et le diabète. Celles-ci s'avèrent également pour se produire à de plus jeunes âges dans les mâles.

Une prédilection mâle assimilée a été trouvée chez les souris mâles, particulièrement avec l'âge, et la caractéristique comorbidité-réglée prouve que leur présence n'est pas la seule raison des niveaux supérieurs de la maladie dans les mâles.

Le fumage augmente la gravité de COVID-19, mais l'infection SARS-CoV-2 n'est pas plus courante parmi des fumeurs que dans la population globale.

La présence de la calvitie mâle, qui peut proposer les taux d'androgènes élevés, était proposée pour être associée à la mortalité patiente élevée (le soi-disant signe de Gabrin). D'autres scientifiques ont montré la présence de la pneumonie bilatérale dans 71% de patients COVID-19 mâles présentant la calvitie mâle.

Les stéroïdes sexuels mâles agissent par l'ARS dans les deux sexes. La sensibilité accrue aux androgènes est associée à la longueur des répétitions de CAG, avec des longueurs courtes de répétition de CAG étant associées à la calvitie excessive de production d'androgènes, d'acné et de mâle.

Cependant, les effets métaboliques des répétitions courtes de CAG chez les hommes comprennent la masse et la sensibilité à l'insuline pauvres de fuselage, mais chez les femmes, l'obésité androïde et la résistance à l'insuline. Des répétitions plus courtes de CAG dans le gène de l'AR peuvent avoir des effets négatifs dans des polymorphismes ovariens polycystic de syndrome et (AR) de récepteur aux androgènes.

Les androgènes peuvent supprimer la réaction immunitaire innée, mais augmentent également le numéro et le fonctionnement de diffusion de neutrophile. Ces cellules peuvent alors augmenter la production de facteur de croissance et d'interleukine, de ce fait modulant la réaction immunitaire au virus.

Les androgènes modulent également l'expression TMPRSS2 et ACE2 en beaucoup de tissus, et en cellules de cancer de la prostate, TMPRSS2 upregulated. L'AR et les gènes les TMPRSS2 sont exprimés hautement en réponse aux androgènes.

Des ARS, les ACE2 et les gènes multiples de réaction immunitaire sont situés sur le chromosome X. Le X unique dans les mâles peut expliquer ainsi la susceptibilité élevée au viral infection sévère. Ainsi, les hommes peuvent être en danger par rapport à leur niveau de la production des androgènes et de l'ARS.

Vulnérabilité de poumon d'augmentation d'androgènes

Les souris mâles montrent que des titres viraux et inflammatoire plus élevés infiltre dans leurs poumons, et pour leur âge, un oedème plus grand de tissu de poumon, que les souris femelles. Même pendant que nouveau-né les souris, mâles sont plus en danger pour le syndrome de détresse respiratoire néonatal que des femelles. Le développement de poumon dans les foetus mâles suit à femelles relatives retardées d'une chronologie, avec moins pneumocytes producteurs de surfactant du type II.

Synthèse de surfactant d'affect d'androgènes. D'ailleurs, l'expression de l'AR est également dominante dans l'épithélium des bronches et des cellules du type II. Celles-ci peuvent indiquer que la susceptibilité mâle à SARS-CoV-2 est présente de la naissance.

L'axe cerveau-testiculaire

Tous les tissus testiculaires montrent des hauts niveaux d'ACE2 ARNm, qui indique qu'ils sont affectés par le virus facilement. Cependant, le virus n'a pas été trouvé en sperme après 43 jours d'une amplification en chaîne par polymérase positive, en moyenne. D'autres états sont contradictoires, et la transmission sexuelle n'a jamais été rapportée.

Cependant, la participation testiculaire a été rapportée dans une étude histopathologique récente, y compris le tissu épididymaire, et l'apoptose de cellule germinale. Les chercheurs ont également observé des réactions immunitaires élevées contre le tissu testiculaire infecté.

Ces résultats ont prouvé que la maladie COVID-19 peut avoir un choc plus grand sur la fertilité mâle que prévue. »

Quelles sont les implications ?

Les effets de opposition des androgènes et des oestrogènes sur l'expression ACE2 semblent favoriser l'entrée virale dans les mâles, mais une réaction immunitaire plus intense dans les femelles peut indiquer le jeu viral rapide dans les femelles.

Les effets immunomodulateurs des hormones sexuelles mâles et femelles peuvent expliquer ainsi les différences dans la morbidité et la mortalité dans les mâles et les femelles.

L'étude actuelle indique le grammage croissant de preuve pour l'effet de SARS-CoV-2 sur les gonades mâles, proposant une réduction potentielle de fertilité et de la synthèse de stéroïde sexuel dans les mâles pour être un résultat. Par conséquent, ces patients ont besoin de la surveillance pour le fonctionnement testiculaire et pour la fertilité.

L'utilisation potentielle de l'oestrogène comme demande de règlement pour COVID-19, ainsi que dans sa prévention, devrait être explorée, ainsi que les antagonistes de récepteur aux androgènes et d'autres médicaments qui réduisent l'activité d'androgène.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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