Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

La produzione maschio dell'androgeno e di fertilità può essere urtata da COVID-19

Il coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo è l'agente patogeno causativo della pandemia in corso di malattia 2019 di coronavirus (COVID-19).

La pandemia ora piombo oltre a 2,7 milione morti intorno al mondo. COVID-19 è soprattutto una malattia respiratoria, ma con la severità aumentante della malattia, gli organi multipli possono essere commoventi. Il danno dell'organo sembra essere il risultato degli entrambi dirige l'infezione e di accompagnamento dell'infiammazione.

Un nuovo studio interessante è comparso online negli ormoni del giornale che discute gli effetti di COVID-19 sulle gonadi maschii e femminili.

Studio: Pandemia COVID-19: che cosa circa le gonadi?. Credito di immagine: Pong Ch/Shutterstock
Studio: Pandemia COVID-19: che cosa circa le gonadi? Credito di immagine: Pong Ch/Shutterstock

Dimorfismo sessuale in COVID-19

I maschi sono più suscettibili di COVID-19 severo che le femmine. I ricercatori hanno cercato di esaminare le gonadi sia nei sessi per identificare tutti i cambiamenti in grado di urtare le funzioni maschii della gonade che di fertilità.

Il ricevitore virale, l'enzima di conversione dell'angiotensina umano 2 (hACE2), è espresso su tutte le celle testicolari. L'espressione di questo ricevitore sull'epitelio del polmone è regolamentata da estrogeno, che, con il testoterone, pregiudica il corso della malattia e dei risultati fra i maschi e le femmine. Le femmine hanno più alte risposte immunitarie, che possono spiegare perché sono a COVID-19 severi meno inclini.

Lo studio corrente esamina tutti gli studi sulle funzioni riproduttive sia in maschi che in femmine.

Estrogeno ed effetti femminile-con parsimonia di ACE2

C'è infezione più bassa della morbosità e della mortalità di COVID-19-related fra le femmine confrontate ai maschi. Non solo gli uomini muoiono due volte alla tariffa che le donne fanno, ma più di 80% dei casi severi COVID-19 presenti negli uomini.

Questo effetto sembra in gran parte essere mediato dalla capacità delle ormoni sessuali di regolamentare la risposta immunitaria differenziale.

L'estrogeno è conosciuto per regolamentare sia l'immunità innata che adattabile, sotto forma di estradiolo, che agisce tramite i ricevitori dell'estrogeno (ER). Questi sono espressi agli alti livelli sui linfociti T ed ER-β sui linfociti B.

Mentre la risposta immunitaria innata colloca nella seguente infezione virale, l'estrogeno attiva la cella immune ERs, causante la versione delle citochine e degli interferoni pro-infiammatori. L'attivazione successiva dei linfociti e dei macrofagi alveolari arresta la replica del virus, in una difesa immune rapida.

Ciò è seguita da immunità adattabile, dove l'estrogeno induce l'alta produzione dell'anticorpo ed attiva i linfociti B per produrre gli anticorpi. Oltre a questi effetti, le femmine mostrano il più alta attività ed il macrofago che del leucocita la fagocitosi in risposta ad un agente patogeno che i maschi fa, piombo allo spazio rapido.

Tuttavia, in altre circostanze che comprendono l'immunità all'infuori di quelle causate da infezione, quale l'autoimmunità, questo aspetto dell'attività immunomodulatory dell'estrogeno è spesso indesiderabile, poichè agisce via i sui metaboliti, se nella circolazione o direttamente sintetizzato all'interno delle celle, per stimolare i fenomeni autoimmuni.

COVID-19 e gonadi femminili

Gli studi più iniziali hanno mostrato ACE2 da esprimere nelle ovaie umane, negli ovociti e nel tessuto dell'endometrio e quello può regolamentare la produzione sia di estrogeno che di progesterone. Inoltre, può aumentare l'ovulazione e la maturazione dell'ovocita, mentre regolamenta l'attività dell'endometrio e myometrial.

TMPRSS2 è un altro enzima in questione nella fusione della membrana della virus-cella. Ciò egualmente è trovata nell'endometrio ed i testicoli, indicanti questi sono obiettivi potenziali di questo virus.

L'estradiolo può regolamentare l'espressione ACE2. Tuttavia, nessuna prova riunita finora suggerisce che “l'infezione SARS-CoV-2 sia improbabile da avere effetti a lungo termine su fertilità femminile.„

Gli studi in COVID-19 durante la gravidanza egualmente hanno indicato poca prova della morbosità materna significativamente aumentata, relativa particolarmente a patologia del polmone o alla nascita prematura ed i risultati di gravidanza che seguono COVID-19 severo non sono molto differenti da quelli delle gravidanze di controllo. “La maggior parte dei casi erano asintomatici ed il corso di gravidanza non ha differito da che cosa è stato preveduto.„

Può l'estrogeno trattare COVID-19?

L'estrogeno è egualmente un trattamento potenziale per COVID-19, con gli studi più iniziali che indicano che la sua attività immunomodulatory è dipendente dalla dose. l'estradiolo della Alto-dose può diminuire la trascrizione di ACE2 mRNA e potrebbe anche evitare o diminuire il danneggiamento endoteliale e la lesione ischemica risultante degli organi multipli.

L'estradiolo è egualmente antinfiammatorio nella sua attività, come i glucocorticoids ben noti. Egualmente aumenta il numero delle celle di T CD8 specificamente che mirano a questo virus, oltre alla diminuzione della trasmissione virale del gene ed al traffico del virus all'interno della cellula ospite.

Gli studi in vitro recenti indicano così la possibilità che l'estrogeno può regolamentare dai i cambiamenti infiammatori indotti da virus nel polmone e possono anche contribuire ad impedire l'infezione.

COVID-19 e gonadi maschii

Non solo è COVID-19 più severo in maschi, ma i comorbidities che sono conosciuti per essere fattori di rischio per COVID-19 severo sono egualmente più comuni in maschi. Questi comprendono i fattori di stile di vita quali ipertensione, il fumo, il consumo dell'alcool ed il diabete. Questi egualmente sono trovati per accadere alle più giovani età in maschi.

Una simile predilezione maschio è stata trovata in di topo maschio, particolarmente con l'età ed i dati di comorbidity-regolato indicano che la loro presenza non è la sola ragione per le più alte tariffe della malattia in maschi.

Il fumo aumenta la severità di COVID-19, ma l'infezione SARS-CoV-2 non è più comune fra i fumatori che nella popolazione in genere.

La presenza di calvizile maschio, che può suggerire i livelli elevati dell'androgeno, è stata proposta per essere associata con l'alta mortalità paziente (il cosiddetto segno di Gabrin). Altri scienziati hanno mostrato la presenza di polmonite bilaterale in 71% dei pazienti maschii COVID-19 con calvizile maschio.

Gli steroidi del sesso maschile agiscono attraverso l'ARS in entrambi i sessi. La sensibilità aumentata agli androgeni è associata con la lunghezza delle ripetizioni di CAG, con le brevi lunghezze di ripetizione di CAG che sono associate con l'eccessiva calvizile di produzione, dell'acne e del maschio dell'androgeno.

Tuttavia, gli effetti metabolici di brevi ripetizioni di CAG negli uomini comprendono la massa dell'organismo e la sensibilità magre dell'insulina, ma in donne, nell'obesità addominale e nell'insulino-resistenza. Le più brevi ripetizioni di CAG nel gene dell'AR possono avere conseguenze negative nei polimorfismi ovarici policistici del ricevitore dell'androgeno e (AR) di sindrome.

Gli androgeni possono sopprimere la risposta immunitaria innata, ma egualmente aumenta il numero e la funzione di circolazione del neutrofilo. Queste celle possono poi aumentare il fattore di crescita e la produzione di interleuchina, così modulando la risposta immunitaria al virus.

Gli androgeni egualmente modulano l'espressione TMPRSS2 e ACE2 in molti tessuti ed in celle di carcinoma della prostata, TMPRSS2 upregulated. Sia l'AR che geni TMPRSS2 sono espressi altamente in risposta agli androgeni.

Le ARS, ACE2 ed i geni multipli di risposta immunitaria sono situati sul cromosoma X. La singola X in maschi può spiegare così l'alta predisposizione all'infezione virale severa. Quindi, gli uomini possono essere al rischio relativamente al loro livello di produzione degli androgeni e dell'ARS.

Vulnerabilità del polmone di aumento degli androgeni

Di topo maschio mostrano che gli più alti titoli virali ed infiammatorio si infiltra in in loro polmoni e per la loro età, maggior edema del tessuto polmonare, che i mouse femminili. Proprio mentre neonato i mouse, maschi sono più a rischio della sindrome di emergenza respiratoria neonatale che le femmine. Lo sviluppo del polmone in feti maschii segue alle le femmine relative in ritardo di una cronologia, con i meno tipo producente tensioattivo pneumocytes di II.

Sintesi del tensioattivo di influenza degli androgeni. Inoltre, l'espressione dell'AR è egualmente dominante all'interno dell'epitelio dei bronchi e del tipo celle di II. Questi possono indicare che la predisposizione maschio a SARS-CoV-2 è presente dalla nascita.

L'asse cervello-testicolare

Tutti i tessuti testicolari mostrano gli alti livelli di ACE2 mRNA, che indica che sono influenzati facilmente dal virus. Tuttavia, il virus non è stato individuato in seme dopo i 43 giorni da una reazione a catena positiva della polimerasi, in media. Altri rapporti sono contrastanti e la trasmissione sessuale non è stata riferita mai.

Tuttavia, la partecipazione testicolare è stata riferita in uno studio istopatologico recente, compreso il tessuto epididimario e nel apoptosis della cellula germinale. I ricercatori egualmente hanno osservato le alte risposte immunitarie contro il tessuto testicolare infettato.

Questi risultati hanno indicato che la malattia COVID-19 può avere un maggior impatto su fertilità maschio di quanto preveduta.„

Che cosa sono le implicazioni?

Gli effetti avversari degli androgeni e degli estrogeni sull'espressione ACE2 sembrano favorire l'entrata virale in maschi, ma una più forte risposta immunitaria in femmine può indicare lo spazio virale rapido in femmine.

Gli effetti Immunomodulatory delle ormoni sessuali maschii e femminili possono spiegare così le differenze nella morbosità e nella mortalità in maschi ed in femmine.

Lo studio corrente indica il peso aumentante di prova quanto all'effetto di SARS-CoV-2 sulle gonadi maschii, suggerente una riduzione potenziale della fertilità e della sintesi steroide del sesso in maschi per essere un risultato. Di conseguenza, questi pazienti richiedono il video per la funzione testicolare e per fertilità.

L'uso potenziale di estrogeno come trattamento per COVID-19 come pure nella sua prevenzione, dovrebbe essere esplorato come pure antagonisti del ricevitore dell'androgeno ed altre droghe che diminuiscono l'attività dell'androgeno.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

Citations

Please use one of the following formats to cite this article in your essay, paper or report:

  • APA

    Thomas, Liji. (2021, March 22). La produzione maschio dell'androgeno e di fertilità può essere urtata da COVID-19. News-Medical. Retrieved on September 18, 2021 from https://www.news-medical.net/news/20210322/Male-fertility-and-androgen-production-may-be-impacted-by-COVID-19.aspx.

  • MLA

    Thomas, Liji. "La produzione maschio dell'androgeno e di fertilità può essere urtata da COVID-19". News-Medical. 18 September 2021. <https://www.news-medical.net/news/20210322/Male-fertility-and-androgen-production-may-be-impacted-by-COVID-19.aspx>.

  • Chicago

    Thomas, Liji. "La produzione maschio dell'androgeno e di fertilità può essere urtata da COVID-19". News-Medical. https://www.news-medical.net/news/20210322/Male-fertility-and-androgen-production-may-be-impacted-by-COVID-19.aspx. (accessed September 18, 2021).

  • Harvard

    Thomas, Liji. 2021. La produzione maschio dell'androgeno e di fertilità può essere urtata da COVID-19. News-Medical, viewed 18 September 2021, https://www.news-medical.net/news/20210322/Male-fertility-and-androgen-production-may-be-impacted-by-COVID-19.aspx.