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A produção masculina da fertilidade e do andrógeno pode ser impactada por COVID-19

O coronavirus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV-2) é o micróbio patogénico causal da pandemia em curso da doença 2019 do coronavirus (COVID-19).

A pandemia conduziu agora sobre a 2,7 milhão mortes em todo o mundo. COVID-19 é primeiramente uma doença respiratória, mas com a severidade crescente da doença, os órgãos múltiplos podem ser afetados. O dano do órgão parece ser o resultado dos ambos dirige a infecção e de acompanhar a inflamação.

Um estudo novo interessante apareceu em linha nas hormonas do jornal que discutisse os efeitos de COVID-19 nas gónada masculinas e fêmeas.

Estudo: Pandemia COVID-19: que sobre as gónada?. Crédito de imagem: Pong Ch/Shutterstock
Estudo: Pandemia COVID-19: que sobre as gónada? Crédito de imagem: Pong Ch/Shutterstock

Dimorfismo sexual em COVID-19

Os homens são mais suscetíveis a COVID-19 severo do que fêmeas. Os pesquisadores procuraram examinar as gónada em sexos para identificar todas as mudanças que poderiam impactar as funções masculinas da fertilidade e da gónada.

O receptor viral, a enzima deconversão humana 2 (hACE2), é expressado em todas as pilhas testicular. A expressão deste receptor no epitélio do pulmão é regulada pela hormona estrogénica, que, junto com a testosterona, afecta o curso da doença e dos resultados entre homens e fêmeas. As fêmeas têm umas respostas imunes mais altas, que possam explicar porque são COVID-19 severos menos inclinados.

O estudo actual revê todos os estudos em funções reprodutivas em homens e em fêmeas.

Hormona estrogénica e efeitos fêmea-frugalmente de ACE2

Há uma mais baixa infecção da morbosidade e da mortalidade de COVID-19-related entre as fêmeas comparadas aos homens. Não somente os homens morrem duas vezes na taxa que as mulheres fazem, mas sobre 80% dos casos COVID-19 severos ocorra nos homens.

Este efeito parece ser negociado pela maior parte pela capacidade de hormonas de sexo para regular diferencial a resposta imune.

A hormona estrogénica é sabida para regular a imunidade inata e adaptável, sob a forma do estradiol, que actua através dos receptors da hormona estrogénica (ER). Estes são expressados em níveis elevados em linfócitos de T, e ER-β em pilhas de B.

Enquanto a resposta imune inata se ajusta em seguinte infecção viral, a hormona estrogénica activa a pilha imune ERs, causando a liberação de cytokines pro-inflamatórios e de interferonas. A activação subseqüente dos linfócitos e de macrófagos alveolares prende a réplica do vírus, em uma defesa imune rápida.

Isto é seguido pela imunidade adaptável, onde a hormona estrogénica induz a produção alta do anticorpo e activa pilhas de B para produzir anticorpos. Independentemente destes efeitos, as fêmeas mostram uma actividade mais alta e um macrófago que da leucócito a fagocitose em resposta a um micróbio patogénico do que homens faz, conduzindo ao afastamento rápido.

Contudo, em outras circunstâncias que envolvem a imunidade a não ser aquelas causou por infecções, tais como a auto-imunidade, este aspecto da actividade immunomodulatory da hormona estrogénica é frequentemente indesejável, como actua através de seus metabolitos, se na circulação ou sintetizado directamente dentro das pilhas, para estimular fenômenos auto-imunes.

COVID-19 e gónada fêmeas

Uns estudos mais adiantados mostraram ACE2 a ser expressado nos ovário humanos, nos oocytes e no tecido endometrial, e isso pode regular a produção de hormona estrogénica e de progesterona. Além, pode aumentar a ovulação e a maturação do oocyte, ao regular a actividade endometrial e myometrial.

TMPRSS2 é uma outra enzima envolvida na fusão da membrana da vírus-pilha. Isto é encontrado igualmente no endométrio e os testículos, indicando estes são alvos potenciais deste vírus.

Estradiol pode regular a expressão ACE2. Contudo, nenhuma evidência recolhida até agora sugere que “a infecção SARS-CoV-2 seja pouco susceptível de ter efeitos a longo prazo na fertilidade fêmea.”

Os estudos em COVID-19 durante a gravidez igualmente mostraram pouca evidência da morbosidade materna significativamente aumentada, relativa especialmente à patologia do pulmão ou ao nascimento prematuro, e os resultados da gravidez que seguem COVID-19 severo não são muito diferentes daqueles de gravidezes do controle. “A maioria de casos eram assintomáticos e o curso da gravidez não diferiu do que foi esperado.”

Pode a hormona estrogénica tratar COVID-19?

A hormona estrogénica é igualmente um tratamento potencial para COVID-19, com os estudos mais adiantados que mostram que sua actividade immunomodulatory é dependente da dose. o estradiol da Alto-dose pode reduzir a transcrição de ACE2 mRNA, e poderia igualmente impedir ou reduzir dano endothelial e ferimento isquêmico resultante aos órgãos múltiplos.

Estradiol é igualmente anti-inflamatório em sua actividade, como os glucocorticoids conhecidos. Igualmente aumenta o número de pilhas de T CD8 que visam especificamente este vírus, além de reduzir a transmissão viral do gene e do tráfico do vírus dentro da pilha de anfitrião.

In vitro os estudos recentes indicam assim a possibilidade que a hormona estrogénica pode regular mudanças inflamatórios vírus-induzidas no pulmão, e podem mesmo ajudar a impedir a infecção.

COVID-19 e gónada masculinas

É não somente COVID-19 mais severo nos homens, mas os comorbidities que são sabidos para ser factores de risco para COVID-19 severo são igualmente mais comuns nos homens. Estes incluem factores do estilo de vida tais como a hipertensão, o fumo, o consumo do álcool, e o diabetes. Estes são encontrados igualmente para ocorrer em umas idades mais novas nos homens.

Uma predilecção masculina similar foi encontrada nos ratos masculinos, especialmente com idade, e os dados comorbidity-ajustados mostram que sua presença não é a única razão para as taxas mais altas de doença nos homens.

Fumar aumenta a severidade de COVID-19, mas a infecção SARS-CoV-2 não é mais comum entre fumadores do que na população geral.

A presença da calvície masculina, que pode sugerir níveis altos do andrógeno, foi propor sea com a mortalidade paciente alta (o sinal assim chamado de Gabrin). Outros cientistas mostrado a presença de pneumonia bilateral em 71% dos pacientes COVID-19 masculinos com calvície masculina.

Os esteróides masculinos do sexo actuam através do ARS em ambos os sexos. A sensibilidade aumentada aos andrógenos é associada com o comprimento de repetições de CAG, com os comprimentos curtos da repetição de CAG que estão sendo associados com a calvície excessiva da produção, da acne e do homem do andrógeno.

Contudo, os efeitos metabólicos de repetições curtos de CAG nos homens incluem a massa do corpo e a sensibilidade magras da insulina, mas nas mulheres, na obesidade abdominal e na resistência à insulina. Umas repetições mais curtos de CAG no gene da AR podem ter conseqüências negativas em polimorfismo ovarianos polycystic do receptor da síndrome e (AR) do andrógeno.

Os andrógenos podem suprimir a resposta imune inata, mas igualmente aumentam o número e a função de circulação do neutrófilo. Estas pilhas podem então aumentar o factor de crescimento e a produção do interleukin, assim modulando a resposta imune ao vírus.

Os andrógenos igualmente modulam a expressão TMPRSS2 e ACE2 em muitos tecidos, e em pilhas de cancro da próstata, TMPRSS2 upregulated. a AR e os genes TMPRSS2 são expressados altamente em resposta aos andrógenos.

Os ARSs, ACE2 e os genes múltiplos da resposta imune são ficados situados no cromossoma de X. O único X nos homens pode assim explicar a susceptibilidade alta à infecção viral severa. Assim, os homens podem ser em risco com relação a seu nível de produção de andrógenos e de ARS.

Vulnerabilidade do pulmão do aumento dos andrógenos

Os ratos masculinos mostram que uns titers virais e um inflamatório mais altos infiltram em seus pulmões, e para sua idade, maior edema do tecido de pulmão, do que ratos fêmeas. Mesmo como ratos recém-nascidos, os homens são mais em risco da síndrome de aflição respiratória neonatal do que fêmeas. A revelação do pulmão nos feto masculinos segue fêmeas relativas a atrasadas de um espaço temporal, com o menos queproduzem o tipo pneumocytes de II.

Síntese do surfactant da influência dos andrógenos. Além disso, a expressão da AR é igualmente dominante dentro do epitélio dos brônquio e do tipo pilhas de II. Estes podem indicar que a susceptibilidade masculina a SARS-CoV-2 esta presente do nascimento.

A linha central cérebro-testicular

Todos os tecidos testicular mostram níveis elevados de ACE2 mRNA, que indica que está afectado pelo vírus facilmente. Contudo, o vírus não foi detectado no sémen após 43 dias de uma reacção em cadeia positiva da polimerase, em média. Outros relatórios estão opor, e a transmissão sexual foi nunca.

Contudo, a participação testicular relatada em um estudo histopatológico recente, incluindo o tecido epidídimo, e o apoptosis da célula germinal. Os pesquisadores igualmente observaram respostas imunes altas contra o tecido testicular contaminado.

Estes resultados mostraram que a doença COVID-19 pode ter um impacto maior na fertilidade masculina do que esperada.”

Que são as implicações?

Os efeitos de oposição dos andrógenos e das hormonas estrogénicas na expressão ACE2 parecem favorecer a entrada viral nos homens, mas uma resposta imune mais forte nas fêmeas pode indicar o afastamento viral rápido nas fêmeas.

Os efeitos Immunomodulatory de hormonas de sexo masculino e fêmea podem assim explicar as diferenças na morbosidade e na mortalidade nos homens e nas fêmeas.

O estudo actual indica o peso crescente da evidência a respeito do efeito de SARS-CoV-2 nas gónada masculinas, sugerindo uma redução potencial na fertilidade e na síntese esteróide do sexo nos homens para ser um resultado. Conseqüentemente, estes pacientes exigem a monitoração para a função testicular e para a fertilidade.

O uso potencial da hormona estrogénica como um tratamento para COVID-19, assim como em sua prevenção, deve ser explorado, assim como os antagonistas do receptor do andrógeno e as outras drogas que reduzem a actividade do andrógeno.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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