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Le traitement de cellule souche a pu aider à remettre la perte relative à l'âge débilitante de muscle

Pendant que le nom implique, les cellules souche pluripotent induites peuvent devenir n'importe quel type de cellule dans notre fuselage, et les scientifiques ont la preuve que quand ils les incitent pour aller bien à des cellules d'ancêtre de muscle ils peuvent aider à remettre la perte débilitante parfois de muscle qui se produit avec l'âge.

Le progressif, perte relative à l'âge de muscle est sarcopenia appelé, et il peut nuire la mobilité et la qualité de vie, indique M. Wanling Xuan, biologiste de cellule souche au centre de biologie vasculaire à la faculté de médecine de la Géorgie.

Le muscle supporte le squelette et active le mouvement, et la perte de taille et de force de muscle augmente des chutes, séjours d'hôpital et les temps de rétablissement, qui peuvent avoir comme conséquence bien plus d'atrophie musculaire, d'invalidité ainsi que de mort prématurée, indique Xuan. Sarcopenia peut également contribuer aux maladies comme l'obésité, l'ostéoporose et le diabète, les coûts de santé d'entraînement et la qualité de vie vers le bas, selon l'Alliance pour la recherche vieillissante.

Nous voulons aider les gens qui souffrent avec cette situation. »

M. Wanling Xuan, biologiste de cellule souche, centre de biologie vasculaire, faculté de médecine de la Géorgie

Il a la preuve qu'une des plus efficace et des façons efficaces de faire qui sont à l'aide d'un givinostat appelé de petite molécule fabriquée par l'homme pour cajoler les cellules souche pluripotent induites, ou des iPSCs, de devenir ceux-ci muscle, ou myogène, des cellules d'ancêtre. Ces cellules effectuent les cellules musculaires réelles ainsi que les vésicules extracellulaires -- petits récipients avoisinants bourrés avec la cargaison de muscle-détail, comme des microRNAs -- ces réglage et régénération de muscle d'aide.

Xuan est investigateur principal sur une concession $1,6 millions (1RO1AG070145-01) des instituts de la santé nationaux pour explorer plus plus loin l'avantage d'administrer directement ces cellules myogènes d'ancêtre ou les vésicules extracellulaires qu'elles produisent.

Dans leur modèle animal de sarcopenia lié au vieillissement, elles ont déjà montré à l'augmentation de stratégies le nombre de cellules souche de muscle et diminuent l'inflammation destructrice, qui augmente type avec l'âge.

Givinostat, qui a lieu pendant la phase finale des tests cliniques pour la dystrophie musculaire, est une petite molécule fabriquée par l'homme qui empêche HDACs, les enzymes qui aident à arrêter des gènes, et peut guider des iPSCs pour devenir des cellules d'ancêtre de muscle et des vésicules extracellulaires de muscle-détail. D'autres petites molécules produisent la cargaison de moins-détail, Xuan dit.

« Givinostat les amorce, il les ajuste pour produire le bon type de vésicules, » dit M. de coinvestigator Mark Hamrick, un os et biologiste de muscle dans le service de MCG doyen de biologie cellulaire et d'anatomie et de magnétocardiogramme d'associé principal pour la recherche.

Xuan a déjà recensé une partie de la cargaison, y compris les ARNm qui activent des voies de signalisation de cellules importantes pour muscle la régénération.

Depuis donner l'iPSC entier pourrait avoir comme conséquence la production de tumeur, Xuan pense et a la preuve tôt qui pour la perte strictement relative à l'âge de muscle, donnant juste les vésicules produites par son procédé est susceptible la meilleure stratégie -- et médicament -- pour aider les cellules souche âgées par régénéré et remettre un muscle plus résilient et plus jeune. En fait, plusieurs des propriétés régénératrices des cellules d'ancêtre de muscle peuvent être créditées aux vésicules, Xuan dit.

Il soupçonne que dans des personnes plus âgées qui ont une lésion musculaire réelle face au sarcopenia, donner à l'ancêtre de muscle les cellules elles-mêmes puisse être une meilleure option, à cause de la capacité nuie de la personne de produire des cellules musculaires neuves qui peuvent être nécessaires pour un plein réglage. Il note que dans l'environnement oxydant élevé de tension du muscle âgé ou malade, il peut être difficile que les cellules musculaires neuves intègrent et devenir utile, qui est une autre voie qu'ils les explorent.

Quand nous sommes plus jeunes, les cellules satellites appelées de cellules souche de muscle squelettique planant à proximité de nos muscles, produit la plupart des cellules d'ancêtre de muscle et vésicules extracellulaires en réponse à l'exercice ou aux blessures. Mais le fonctionnement et le nombre de cellules satellites se baissent avec l'âge, commençant vraisemblablement dans notre 40s, Hamrick dit.

Les vésicules de cargaison transportent également les modifications susceptibles en réponse à un environnement vieillissant comme les plus grands niveaux des facteurs destructeurs tels que l'inflammation et tension oxydante, Hamrick dit. Également avec l'âge, quelques cellules deviennent sénescentes -- pas complètement mais également n'effectuant pas leur fonctionnement habituel -- et là augmente la preuve que ces cellules de « zombie » produisent des facteurs dommageables aussi bien, Hamrick dit.

Les maladies d'atrophie musculaire comme la dystrophie musculaire diminuent également le nombre et le fonctionnement de cellules satellites, et les scientifiques ont la preuve que leur technique peut aider là aussi bien.

Xuan et M. à long terme Muhammad Ashraf, biologiste de professeur et de cellule souche de mentor au centre de biologie vasculaire, ont un papier neuf dans la recherche de cellule souche de tourillon et le traitement indiquant cela utilisant le givinostat pour induire des iPSCs dans des aides d'action complètent le niveau des cellules satellites face à la dystrophie musculaire. La technique produit également beaucoup de cellules muscle-effectuantes d'ancêtre ainsi qu'accroissement neuf de vaisseau sanguin pour supporter le muscle neuf après lésion musculaire dans un modèle animal de dystrophie musculaire. Elle remet également les niveaux de la dystrophine, une protéine principale pour le muscle qui supporte le squelette qui est manquant dans la dystrophie musculaire, ils enregistrent.

Les scientifiques disent que leur approche rajeunissante vraisemblablement pourrait être aussi bien appliquée à d'autres conditions, y compris n'importe quel type vieillissant de cellules, et que donner les vésicules extracellulaires déjà est explorer pour la guérison et la réparation des os de rappe, des notes de Hamrick.

Il y a beaucoup de variabilité individuelle dans la quantité de perte de muscle que nous remarquons avec l'âge -- des personnes plus actives tendent à avoir moins, alors que l'inactivité et la maladie peuvent accélérer la perte, Xuan dit

Sarcopenia produit des modifications comme l'atrophie des fibres de rapide-tic, les fibres qui développent la vitesse et le pouvoir du muscle, Hamrick dit, une des raisons que les chutes deviennent plus susceptibles.

Les « gens n'ont pas la capacité de déménager rapidement, recueillez-vous, évitez la chute, » il dit. La graisse s'accumule également dans le muscle précédemment pauvre, qui peut affecter son regard et fonctionnement. Le point de transmission entre les muscles et les nerfs qui leur indiquent quoi faire également dégradent.

Tandis que quelques demandes de règlement, comme des suppléments d'hormone de croissance sont à l'étude, l'exercice comme la résistance, ou la force, la formation et une alimentation saine sont vos meilleures options de prévention de sarcopenia, Xuan dit. En fait, il y a de preuve chez l'homme que la formation de résistance améliore la prolifération de cellule souche -- et ainsi régénération de muscle -- et augmentations la taille des fibres musculaires de rapide-tic, Hamrick dit.

Source:
Journal reference:

Xuan, W., et al. (2021) Pluripotent stem cell-induced skeletal muscle progenitor cells with givinostat promote myoangiogenesis and restore dystrophin in injured Duchenne dystrophic muscle. A Cost-Effectiveness Analysis. Stem Cell Research & Therapy. doi.org/10.1186/s13287-021-02174-3.