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Approche de modélisation neuve pour comprendre mieux comment les tumeurs deviennent agressives

Bien que le développement des accroissements cancéreux secondaires, métastase appelée, soit la cause du décès primaire dans la plupart des cancers, les modifications cellulaires qui la pilotent sont mal comprises. Dans une étude neuve, publiée dans la biologie de génome, chercheurs au l'Urbana-Champagne d'Université de l'Illinois ont développé une approche de modélisation neuve pour comprendre mieux comment les tumeurs deviennent agressives.

Les chercheurs ont recensé plusieurs voies cellulaires qui changent quand une tumeur devient agressive. Cependant, il est difficile de comprendre comment ils affectent la tumeur. Nous avons voulu développer un système simple qui peut modéliser comment les cellules cancéreuses forment une tumeur agressive. »

Offre de Steven, professeur adjoint de la pharmacologie moléculaire et thérapeutique expérimentale, la Mayo Clinic, Minnesota

Les chercheurs ont mis les caractéristiques de leurs propres expériences ainsi que publiquement - les données disponibles pour développer le modèle, qui a été basé sur des 2018 plus simples modélisent que les régulateurs vérifiés de la résistance de médicament contre le cancer. En cet article, elles se sont particulièrement concentrées sur les facteurs de transcription, qui sont des protéines qui règlent l'expression du gène en grippant à l'ADN.

« Nous pouvons facilement voir combien de facteurs de transcription sont là dans la cellule cancéreuse. Ce modèle nous a permis de voir si les zones d'objectif qu'elles grippent à sont procurables ou pas, la » offre a indiqué. Les zones d'objectif peuvent être cachées selon l'organisme d'ADN. En étudiant leur disponibilité, les chercheurs peuvent prévoir quels facteurs et objectifs de transcription sont importants.

« L'avantage du modèle est qu'il peut intégrer différents types de données expérimentales, qui ne sont pas une tâche facile. Il nous a donné une liste de facteurs de transcription, classée basé sur leur pertinence avec l'agressivité de cancer colorectal, » a dit Saba Ghaffari, un stagiaire de PhD dans le laboratoire de Sinha. Le modèle est si capable de s'adapter qu'il ait pu analyser le grippement des facteurs de transcription dans d'autres types de cellules aussi bien.

Les chercheurs ont également vérifié les prévisions du modèle utilisant les lignées cellulaires humaines de cancer. Ils ont regardé les facteurs de transcription qui ont été recensés et ont prouvé qu'ils étaient impliqués en augmentant l'agressivité des cellules de cancer colorectal.

« Sans modèle, elle aurait été chère et long pour que nous analysent les facteurs de transcription dans toutes ces différentes lignées cellulaires, » l'offre a indiqué. « Nous pouvons maintenant employer cette caractéristique pour améliorer des soins de cancer. La plus que nous avons au sujet de ces facteurs information, plus les perturbations nous pouvons produire pour nuire le procédé, et améliorent des demandes de règlement. »

Les chercheurs espèrent améliorer le modèle davantage pour le rendre plus sensible. « Bien que nous binarized les caractéristiques, les effets de ces facteurs de transcription changent continuement. Nous avons également supposé que tous les gènes fonctionnent indépendamment de l'un l'autre ; en réalité ils fonctionnent ensemble, » Ghaffari a dit.

« De plus en plus, ces technologies nous fournissent des vues complémentaires des modifications cellulaires pendant la progression de la maladie. Le travail de Ghaffari nous fournit une recette polyvalente pour combiner ces différentes vues dans un entier signicatif, nous donnant davantage que n'importe quelle une vue peut, » a dit Saurabh Sinha (BSD/CABBI/GNDP/GSP), un professeur de l'informatique. « C'est juste le début. Nous le regardons comme modèle pour beaucoup plus d'analyses à l'avenir, abordant différents défis biologiques. »

Source:
Journal reference:

Ghaffari, S., et al. (2021) An integrated multi-omics approach to identify regulatory mechanisms in cancer metastatic processes. Genome Biology. doi.org/10.1186/s13059-020-02213-x.