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Nuovo approccio modellante per capire meglio come i tumori diventano aggressivi

Sebbene lo sviluppo delle crescite cancerogene secondarie, chiamato metastasi, sia la causa della morte primaria nella maggior parte dei cancri, i cambiamenti cellulari che la determinano sono capiti male. In un nuovo studio, pubblicato nella biologia del genoma, i ricercatori al Urbana-Champagne dell'università dell'Illinois hanno sviluppato un nuovo approccio modellante per capire meglio come i tumori diventano aggressivi.

I ricercatori hanno identificato parecchie vie cellulari che cambiano quando un tumore diventa aggressivo. Tuttavia, è difficile da capire come pregiudicano il tumore. Abbiamo voluto mettere a punto un sistema semplice che può modellare come le cellule tumorali formano un tumore aggressivo.„

Offerta di Steven, assistente universitario di farmacologia molecolare e terapeutica sperimentale, clinica di Mayo, Minnesota

I ricercatori hanno riunito i dati dai loro propri esperimenti come pure pubblicamente - i dati disponibili per sviluppare il modello, che è stato basato sui 2018 più semplici modellano che regolatori esaminatori di farmacoresistenza del cancro. In questo documento, specificamente hanno messo a fuoco sui fattori di trascrizione, che sono proteine che gestiscono l'espressione genica legando al DNA.

“Possiamo vedere facilmente quanti fattori di trascrizione sono là nella cellula tumorale. Questo modello ha permesso che noi vedessimo se le aree di obiettivo legano a fossero disponibili o non,„ l'offerta ha detto. Le aree di obiettivo possono essere nascoste secondo l'organizzazione che del DNA. Studiando la loro disponibilità, i ricercatori possono predire quali fattori di trascrizione ed obiettivi sono importanti.

“Il vantaggio del modello è che può integrare i tipi differenti di dati sperimentali, che non sono un compito facile. Ci ha dato una lista dei fattori di trascrizione, allineata basato sulla loro pertinenza con aggressività colorettale del cancro,„ ha detto Saba Ghaffari, uno studente di PhD nel laboratorio di Sinha. Il modello è così adattabile che poteva da analizzare l'associazione dei fattori di trascrizione in altri tipi di celle pure.

I ricercatori egualmente hanno verificato le previsioni del modello facendo uso delle linee cellulari umane del cancro. Hanno esaminato i fattori di trascrizione che sono stati identificati ed hanno indicato che sono stati coinvolgere nell'aumento dell'aggressività delle cellule tumorali colorettali.

“Senza il modello, sarebbe stata costosa e che richiede tempo affinchè noi analizzassero i fattori di trascrizione in tutte queste linee cellulari differenti,„ l'offerta ha detto. “Possiamo ora usare questi dati per migliorare la cura del cancro. Più informazioni che abbiamo circa questi fattori, più le rotture possiamo creare per interferire con il trattamento e migliorano i trattamenti.„

I ricercatori stanno sperando di migliorare il modello più ulteriormente per renderlo più sensibile. “Sebbene binarized i dati, gli effetti di questi fattori di trascrizione stanno cambiando continuamente. Egualmente abbiamo supposto che tutti i geni funzionano indipendentemente da a vicenda; in realtà funzionano insieme,„ Ghaffari ha detto.

“Sempre più, queste tecnologie ci forniscono le visualizzazioni complementari dei cambiamenti cellulari durante la progressione di malattia. Il lavoro di Ghaffari ci fornisce una ricetta per tutti gli usi per combinare quelle visualizzazioni differenti in un intero significativo, dandoci di più che tutta la una visualizzazione può,„ ha detto Saurabh Sinha (BSD/CABBI/GNDP/GSP), un professore dell'informatica. “Questo è appena l'inizio. Stiamo esaminandolo come cianografia per le molte altre analisi in futuro, affrontante le sfide biologiche differenti.„

Source:
Journal reference:

Ghaffari, S., et al. (2021) An integrated multi-omics approach to identify regulatory mechanisms in cancer metastatic processes. Genome Biology. doi.org/10.1186/s13059-020-02213-x.