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Nueva aproximación de modelado para entender mejor cómo los tumores llegan a ser agresivos

Aunque el revelado de incrementos cacerígenos secundarios, llamado metástasis, sea la causa de la muerte primaria en la mayoría de los cánceres, los cambios celulares que la impulsan son mal entendidos. En un nuevo estudio, publicado en biología del genoma, los investigadores en el Urbana-Chamán de la Universidad de Illinois han desarrollado una nueva aproximación de modelado para entender mejor cómo los tumores llegan a ser agresivos.

Los investigadores han determinado varios caminos celulares que cambian cuando un tumor llega a ser agresivo. Sin embargo, es difícil entender cómo afectan al tumor. Quisimos desarrollar un sistema simple que puede modelar cómo las células cancerosas forman un tumor agresivo.”

Oferta de Steven, profesor adjunto de la farmacología molecular y terapéutica experimental, clínica de Mayo, Minnesota

Los investigadores reunieron los datos de sus propios experimentos así como público - los datos disponibles para desarrollar el modelo, que fue basado en 2018 más simples modelan que los reguladores investigados de la resistencia de medicamento para el cáncer. En este papel, se centraron específicamente en los factores de la transcripción, que son las proteínas que controlan la expresión génica atando a la DNA.

“Podemos ver fácilmente cuántos factores de la transcripción están allí en la célula cancerosa. Este modelo permitió que consideráramos si las áreas objetivo que atan a estén disponibles o no, la” oferta dijo. Las áreas objetivo se pueden ocultar dependiendo de la organización de la DNA. Estudiando su disponibilidad, los investigadores pueden predecir qué factores y objetivos de la transcripción son importantes.

“La ventaja del modelo es que puede integrar diversos tipos de datos experimentales, que no es una tarea fácil. Nos dio un filete de los factores de la transcripción, alineado basado en su importancia a la agresividad colorrectal del cáncer,” dijo a Saba Ghaffari, estudiante del doctorado en el laboratorio de Sinha. El modelo es tan adaptable que podía analizar el atascamiento de los factores de la transcripción en otros tipos de células también.

Los investigadores también probaron las predicciones del modelo usando variedades de células humanas del cáncer. Observaban los factores de la transcripción que fueron determinados y mostraron que estuvieron implicados en el aumento de la agresividad de las células cancerosas colorrectales.

“Sin el modelo, habría sido costosa y que toma tiempo para que nosotros analicemos los factores de la transcripción en todas estas diversas variedades de células,” la oferta dijo. “Podemos ahora utilizar estos datos para perfeccionar cuidado del cáncer. Cuanto más información que tenemos sobre estos factores, más las desorganizaciones podemos crear para interferir con el proceso, y perfeccionan tratamientos.”

Los investigadores están esperando perfeccionar el modelo más lejos para hacerlo más sensible. “Aunque binarized los datos, los efectos de estos factores de la transcripción están cambiando contínuo. También asumimos que todos los genes trabajan independientemente de uno a; en realidad trabajan juntos,” Ghaffari dijo.

“Cada vez más, estas tecnologías nos ofrecen vistas complementarias de cambios celulares durante la progresión de la enfermedad. El trabajo de Ghaffari provee de nosotros una receta de fines generales para combinar esas diversas visiónes en un entero significativo, dándonos que puede cualquier una visión,” dijo más a Saurabh Sinha (BSD/CABBI/GNDP/GSP), profesor de informática. “Éste es apenas el principio. Lo estamos observando como heliografía para muchos más análisis en el futuro, abordando diversos retos biológicos.”

Source:
Journal reference:

Ghaffari, S., et al. (2021) An integrated multi-omics approach to identify regulatory mechanisms in cancer metastatic processes. Genome Biology. doi.org/10.1186/s13059-020-02213-x.