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L'étude indique la tige entre les modifications des activités neuronales et la dyskinésie

Beaucoup de gens avec la maladie de Parkinson développent la dyskinésie induite appelée des mouvements anormaux L-DOPA, un effet secondaire important de médicament à long terme. Le mécanisme étant à la base de cet effet secondaire a été inconnu. Dans cette étude, les chercheurs ont indiqué le rapport entre les modifications des activités neuronales et la dyskinésie.

La maladie de Parkinson (PD) est le trouble neurologique relatif à l'âge courant affectant 7 - 10 millions de personnes mondiaux.

Elle est provoquée par la perte de neurones dopaminergiques en région du cerveau appelée le nigra de substantia, et induit la difficulté dans l'exécution des mouvements (akinésie), de la courbature (rigidité), de la difficulté de marche, des mouvements tremorous de main (tremblement), et des sympt40mes de non-moteur tels que la dépression et le trouble du sommeil.

La compensation de la dopamine réduite par la gestion de L-DOPA améliore des sympt40mes. Cependant la demande de règlement à long terme de L-DOPA induisent la dyskinésie L-DOPA-induite appelée de mouvements involontaires anormaux, et rendent le contrôle des sympt40mes difficile.

La dyskinésie est l'un des problèmes majeurs pour le palladium avancé, toutefois les modifications causales étant à la base de la dyskinésie n'est pas réputée. Les chercheurs à l'institut national pour les sciences physiologiques ont indiqué que modification des activités neuronales pendant la dyskinésie. Ils récent publiés leurs découvertes en tourillon de la neurologie.

Les noyaux gris centraux, qui sont les régions du cerveau liées au contrôle de moteur, reçoivent les entrées corticales et envoient l'information traitée aux noyaux de sortie, le reticulata de radars d'acquisition à impulsions de nigra de substantia (SNr), par trois voies nommées les voies de hyperdirect, directes, et indirectes (figure).

Les chercheurs ont enregistré des activités neuronales dans le SNr du palladium et des souris modèles de dyskinésie. Ils ont indiqué qu'entré de la voie directe est amélioré, et l'entrée de la voie indirecte est diminuée dans la condition de dyskinésie.

Cette situation signifie que les signes de relâcher des mouvements sont améliorés, alors que des signes d'arrêter des mouvements sont supprimés. Ainsi, des mouvements fortuits peuvent être facilement relâchés et ne peuvent pas être facilement arrêtés une fois qu'ils sont relâchés, ayant pour résultat la dyskinésie.

Nos découvertes ont indiqué le mécanisme de la dyskinésie L-DOPA-induite. La suppression de la neurotransmission par la voie directe et/ou la remise de la neurotransmission par la voie indirecte peuvent améliorer des sympt40mes de dyskinésie, menant à une future stratégie thérapeutique pour la dyskinésie L-DOPA-induite. »

Atsushi Nambu, auteur d'étude et professeur correspondants, institut national pour les sciences physiologiques

Source:
Journal reference:

Dwi, I., et al. (2021) Abnormal Cortico-Basal Ganglia Neurotransmission in a Mouse Model of l-DOPA-Induced Dyskinesia. Journal of Neuroscience. doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0267-20.2020.