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L'obesità diminuisce l'espressione genica mitocondriale in tessuto grasso, ritrovamenti studia

Uno studio gemellato recentemente terminato all'università di Helsinki indica che il macchinario responsabile di energia che tratta nel tessuto grasso sta funzionando male nell'obesità. Nello studio, una chiara riduzione è stata veduta dell'attività dei geni mitocondriali dell'obesità di tessuto grasso, mentre simile di cambiamento livello del genoma in mitocondri del muscolo era secondario. Un collegamento con gli effetti sulla salute avversi è stato identificato nei mitocondri del tessuto grasso soltanto.

I ricercatori all'unità di ricerca dell'obesità dell'università di Helsinki hanno trovato che l'obesità diminuisce chiaramente l'espressione genica mitocondriale in tessuto grasso, o tessuto adiposo. I mitocondri sono centrali elettriche cellulari importanti che elaborano tutta la nostra assunzione di energia. Se le vie connesse con la suddivisione delle sostanze nutrienti sono pigre, i cambiamenti possono spesso avere conseguenze correlate con la salute.

Complessivamente 49 paia dei gemelli monozigoti divergenti per il peso corporeo hanno partecipato agli studi intrapresi all'università di Helsinki: la loro composizione corporea e metabolismo sono stati studiati dettagliatamente e le biopsie dal tessuto del muscolo e del grasso animale sono state raccolte. Le tecniche multiple per analizzare l'espressione genica genoma di ampiezza, il proteome e il metabolome sono state utilizzate nello studio.

Lo studio recentemente è stato pubblicato nella medicina rapporti delle cellule del giornale.

Secondo i risultati, le vie responsabili di metabolismo mitocondriale in tessuto adiposo notevolmente sono state diminuite dall'obesità. Poiché i mitocondri sono chiave a produzione di energia cellulare, la loro funzione diminuita può mantenere l'obesità. Per la prima volta, lo studio egualmente ha confrontato gli effetti dell'obesità specificamente sui mitocondri nel tessuto del muscolo in queste paia dei gemelli monozigoti: i mitocondri del muscolo anche sono risultati stonati, ma il cambiamento era meno distinto che in tessuto adiposo.

Lo studio ha fornito la prova ben fondata di una connessione fra il di basso rendimento dei mitocondri del tessuto adiposo e uno stato proinflammatory. Ancora, i risultati indicano che i cambiamenti metabolici in tessuto adiposo sono associati con capitalizzazione aumentata di grasso nel fegato, disordini prediabetic di glucosio e metabolismo come pure colesterolo dell'insulina.

Se i mitocondri, le centrali elettriche cellulari, sono confrontati al motore di un'automobile, potreste dire che l'output di forza motrice diminuisce come aumenti di peso. Un motore mitocondriale basso a forza può anche generare i vapori di scarico tossici, che possono causare uno stato proinflammatory in tessuto adiposo e, conseguentemente, l'inizio delle malattie connesse con l'obesità.„

Il professor Kirsi Pietiläinen, unità di ricerca di obesità, università di Helsinki

“Che cosa era sorprendente era che le vie mitocondriali in muscolo non hanno avute associazione con questi effetti sulla salute avversi,„ Pietiläinen aggiunge.

Di obesità metabolismo commovente dell'amminoacido anche

Nello studio, i cambiamenti nella funzione mitocondriale inoltre sono stati veduti nel metabolismo dell'amminoacido. Il metabolismo degli amminoacidi a catena ramificata, che sono essenziali agli esseri umani, è stato indebolito nei mitocondri sia del tessuto adiposo che del tessuto del muscolo.

“Questo che trova era di importanza particolare perché la ripartizione diminuita di questi amminoacidi e la concentrazione intensificata risultante nel sangue egualmente direttamente sono state collegate con i cambiamenti prediabetic e la capitalizzazione del grasso del fegato in gemello priore studia,„ dice Pietiläinen.

L'obesità, con le sue numerose malattie associate, è un fenomeno comune che sta aumentando continuamente di prevalenza. Mentre l'influenza di stile di vita l'inizio dell'obesità, geni egualmente ha un ruolo significativo.

“I gemelli monozigoti hanno gli stessi geni ed il loro peso è solitamente equo simile. Infatti, studiare i gemelli è il migliore modo studiare l'interazione fra i geni e lo stile di vita. Malgrado il loro genoma identico, i geni e perfino i mitocondri dei gemelli possono funzionare ai livelli di radioattività differenti. Abbiamo utilizzato questa caratteristica nel nostro studio quando esamina gli effetti di peso sul tessuto funzioniamo,„ Pietiläinen dice.

Source:
Journal reference:

van der Kolk, B.W., et al. (2021) Molecular pathways behind acquired obesity: adipose tissue and skeletal muscle multiomics in monozygotic twin pairs discordant for BMI. Cell Reports Medicine. doi.org/10.1016/j.xcrm.2021.100226.