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A obesidade reduz a expressão genética mitocondrial no tecido gordo, achados estuda

Um estudo gêmeo terminado recentemente na universidade de Helsínquia indica que a maquinaria responsável para a energia que segura no tecido gordo está funcionando deficientemente na obesidade. No estudo, uma redução clara foi considerada na actividade de genes mitocondriais na obesidade no tecido gordo, quando a mudança similar do genoma-nível nas mitocôndria do músculo era menor. Uma relação com efeitos adversos para a saúde foi identificada nas mitocôndria do tecido gordo somente.

Os pesquisadores na unidade de pesquisa da obesidade da universidade de Helsínquia encontraram que a obesidade reduz claramente a expressão genética mitocondrial no tecido gordo, ou tecido adiposo. As mitocôndria são os centrais energética celulares importantes que processam toda nossa entrada da energia. Se os caminhos associados com a decomposição de nutrientes são preguiçosos, as mudanças podem frequentemente ter conseqüências saúde-relacionadas.

Um total de 49 pares de gêmeos idênticos discordantes para o peso corporal participou no estudo conduzido na universidade de Helsínquia: seus composição e metabolismo do corpo foram estudados em detalhe, e as biópsias do tecido da gordura animal e do músculo foram recolhidas. As técnicas múltiplas para analisar a expressão genética genoma-larga, o proteome e o metabolome foram usadas no estudo.

O estudo foi publicado recentemente na medicina dos relatórios da pilha do jornal.

De acordo com os resultados, os caminhos responsáveis para o metabolismo mitocondrial no tecido adiposo foram reduzidos extremamente pela obesidade. Desde que as mitocôndria são chaves à produção energética celular, sua função reduzida pode manter a obesidade. Pela primeira vez, o estudo igualmente comparou os efeitos da obesidade especificamente nas mitocôndria no tecido do músculo nestes pares do gêmeo idêntico: as mitocôndria do músculo foram encontradas demasiado para ser fora do acordo, mas a mudança era menos distinta do que no tecido adiposo.

O estudo forneceu o forte evidência de uma conexão entre o baixo desempenho das mitocôndria do tecido adiposo e um estado proinflammatory. Além disso, os resultados indicam que as mudanças metabólicas no tecido adiposo estão associadas com a acumulação aumentada de gordura no fígado, desordens prediabetic da glicose e o metabolismo assim como o colesterol da insulina.

Se as mitocôndria, os centrais energética celulares, são comparadas ao motor de um carro, você poderia dizer que as saídas de potência diminuem como aumentos de peso. Um motor mitocondrial baixo-posto pode igualmente gerar as emanações de exaustão tóxicas, que podem causar um estado proinflammatory no tecido adiposo e, conseqüentemente, o início das doenças associadas com a obesidade.”

Professor Kirsi Pietiläinen, unidade de pesquisa da obesidade, universidade de Helsínquia

“O que era surpreendente era que os caminhos mitocondriais no músculo não tiveram nenhuma associação com estes efeitos adversos para a saúde,” Pietiläinen adiciona.

Da obesidade metabolismo afetado do ácido aminado igualmente

No estudo, as mudanças na função mitocondrial foram consideradas igualmente no metabolismo do ácido aminado. O metabolismo dos ácidos aminados da ramificar-corrente, que são essenciais aos seres humanos, foi enfraquecido nas mitocôndria do tecido adiposo e do tecido do músculo.

“Isto que encontra era do significado particular porque a divisão reduzida destes ácidos aminados e a concentração aumentada resultante no sangue têm sido ligadas igualmente directamente com as mudanças prediabetic e a acumulação de gordura do fígado no gêmeo prévio estuda,” diz Pietiläinen.

A obesidade, com suas doenças associadas numerosas, é um fenômeno comum que esteja aumentando continuamente na predominância. Quando a influência do estilo de vida o início da obesidade, genes igualmente tiver um papel significativo.

“Os gêmeos idênticos têm os mesmos genes, e seu peso é geralmente razoavelmente similar. De facto, estudar gêmeos é a melhor maneira de investigar a interacção entre genes e estilo de vida. Apesar de seu genoma idêntico, os genes e mesmo as mitocôndria dos gêmeos podem funcionar em níveis de actividade diferentes. Nós utilizamos esta característica em nosso estudo ao olhar nos efeitos do peso na função do tecido,” Pietiläinen diz.

Source:
Journal reference:

van der Kolk, B.W., et al. (2021) Molecular pathways behind acquired obesity: adipose tissue and skeletal muscle multiomics in monozygotic twin pairs discordant for BMI. Cell Reports Medicine. doi.org/10.1016/j.xcrm.2021.100226.