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La obesidad reduce la expresión génica mitocondrial en el tejido gordo, hallazgos estudia

Un estudio gemelo terminado recientemente en la universidad de Helsinki indica que la maquinaria responsable de la energía que maneja en tejido gordo está funcionando mal en obesidad. En el estudio, una reducción sin obstrucción fue considerada en la actividad de genes mitocondriales en obesidad en tejido gordo, mientras que el cambio similar del genoma-nivel en mitocondrias del músculo era de menor importancia. Un eslabón con efectos sobre la salud adversos fue determinado en las mitocondrias del tejido gordo solamente.

Los investigadores en la unidad de investigación de la obesidad de la universidad de Helsinki han encontrado que la obesidad reduce sin obstrucción la expresión génica mitocondrial en tejido gordo, o tejido adiposo. Las mitocondrias son los sistemas motopropulsores celulares importantes que tramitan toda nuestra admisión de la energía. Si los caminos asociados a analizar los alimentos son perezosos, los cambios pueden a menudo tener consecuencias relativas a la salud.

Un total de 49 pares de gemelos idénticos discordes para el peso corporal participaron en el estudio conducto en la universidad de Helsinki: su composición y metabolismo de la carrocería fueron estudiados detalladamente, y las biopsias del tejido del adiposo y del músculo cerco. Las técnicas múltiples para analizar la expresión génica genoma-ancha, el proteome y el metabolome fueron utilizadas en el estudio.

El estudio fue publicado recientemente en el remedio de los partes de la célula del gorrón.

Según las conclusión, los caminos responsables de metabolismo mitocondrial en tejido adiposo fueron reducidos grandemente por la obesidad. Puesto que las mitocondrias son dominantes a la producción energética celular, su función reducida puede mantener obesidad. Por primera vez, el estudio también comparó los efectos de la obesidad específicamente sobre las mitocondrias en tejido del músculo en estos pares del gemelo idéntico: las mitocondrias del músculo fueron encontradas también para estar fuera de aire, pero el cambio era menos distinto que en tejido adiposo.

El estudio proporcionó prueba evidente de una conexión entre el de resultado inferior de las mitocondrias del tejido adiposo y un estado proinflammatory. Además, las conclusión indican que los cambios metabólicos en tejido adiposo están asociados a la acumulación creciente de grasa en el hígado, desordenes prediabetic de la glucosa y metabolismo así como colesterol de la insulina.

Si las mitocondrias, los sistemas motopropulsores celulares, se comparan al motor de un vehículo, usted podría decir que el rendimiento de potencia disminuye como aumentos de peso. Un motor mitocondrial de baja energía puede también generar los vapores de escape tóxicos, que pueden causar un estado proinflammatory en tejido adiposo y, por lo tanto, el inicio de las enfermedades asociadas a obesidad.”

Profesor Kirsi Pietiläinen, unidad de investigación de la obesidad, universidad de Helsinki

“Cuál era asombrosamente era que los caminos mitocondriales en músculo no tenían ninguna asociación con estos efectos sobre la salud adversos,” Pietiläinen agrega.

De la obesidad metabolismo afectado del aminoácido también

En el estudio, los cambios en la función mitocondrial también fueron considerados en metabolismo del aminoácido. El metabolismo de los aminoácidos con cadenas conectadas, que son esenciales para los seres humanos, fue debilitado en las mitocondrias del tejido adiposo y del tejido del músculo.

“Esto que encontraba estaba de significación determinada porque la avería reducida de estos aminoácidos y la concentración aumentada resultante en sangre también se han conectado directamente a los cambios prediabetic y la acumulación de grasa del hígado en gemelo anterior estudia,” dice Pietiläinen.

La obesidad, con sus enfermedades asociadas numerosas, es un fenómeno común que está aumentando contínuo de incidencia. Mientras que la influencia de la forma de vida el inicio de la obesidad, genes también tiene un papel importante.

Los “gemelos idénticos tienen los mismos genes, y su peso es generalmente bastante similar. De hecho, estudiar a gemelos es la mejor manera de investigar la interacción entre los genes y la forma de vida. A pesar de su genoma idéntico, los genes e incluso las mitocondrias de gemelos pueden funcionar en diversos niveles de actividad. Utilizamos esta característica en nuestro estudio al observar en los efectos del peso sobre la función del tejido,” Pietiläinen dice.

Source:
Journal reference:

van der Kolk, B.W., et al. (2021) Molecular pathways behind acquired obesity: adipose tissue and skeletal muscle multiomics in monozygotic twin pairs discordant for BMI. Cell Reports Medicine. doi.org/10.1016/j.xcrm.2021.100226.