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Le polypeptide neuf a pu assurer la protection universelle contre des coronaviruses

Les chercheurs aux Etats-Unis ont développé un inhibiteur de la protéine de pointe trouvé sur le coronavirus nouveau 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère ce des limites sa formation en cellules humaines d'hôte qui seraient autrement la source des virions neuf produits.

Le virus SARS-CoV-2 est l'agent responsable de la pandémie actuelle de la maladie 2019 de coronavirus (COVID-19) et la protéine de pointe est la structure principale que le virus compte en circuit pour l'entrée de cellule hôte.

D'une manière primordiale, l'inhibiteur était efficace contre les protéines de pointe d'autres coronaviruses, y compris le syndrome respiratoire CoV (MERS-CoV) de SARS-CoV-1 et de Moyen-Orient.

En outre, les chercheurs disent qu'on s'attend à ce que l'inhibiteur de polypeptide - F1 appelé - soit efficace contre les protéines de pointe de presque toutes les variantes SARS-CoV-2 qui peuvent apparaître à l'avenir.

« Nous nous attendons à ce que l'inhibiteur rapporté ici soit une aide inestimable à aider à finir la pandémie COVID-19, » écrit des mamans de Jianpeng et des collègues de l'université de Baylor du médicament à Houston, le Texas.

Une version de prétirage du rapport de recherche est procurable sur le serveur de bioRxiv*, alors que l'article subit l'inspection professionnelle.

Étude : Interférence basée sur polypeptide de Haut-Pouvoir pour des glycoprotéines de pointe de coronavirus. Crédit d
Étude : Interférence basée sur polypeptide de Haut-Pouvoir pour des glycoprotéines de pointe de coronavirus. Crédit d'image : NIAID

Coronaviruses ont constitué une principale menace pendant deux décennies

Dans juste les 20 dernières années, trois coronaviruses ont constitué un danger significatif à la santé publique, entraînant des manifestations régionales et globales de maladie respiratoire potentiellement potentiellement mortelle.

Ceux-ci comprennent le virus SARS-CoV-1 responsable de la manifestation 2002 à 2003 de radar à ouverture synthétique, le virus de MERS-CoV qui a entraîné des manifestations variées en travers du Moyen-Orient depuis 2012, et le virus du roman SARS-CoV-2 qui est responsable de la pandémie COVID-19 actuelle.

Actuel, les chercheurs emballent pour développer des vaccins basés sur la protéine de la pointe SARS-CoV-2 qui produira des réactions immunitaires contre la pointe de type sauvage suivant l'infection naturelle avec le virus.

Le concept de l
Le concept de l'interférence basée sur polypeptide de protéine contre le coronavirus clouent des protéines. a). Organisme de domaine de COVID-19 SARS2-S, les mutations dans des variantes récentes et le modèle des polypeptides de intervention F1 et F2. SP : Peptide signal ; NTD : Domaine de N-terminal ; RBD : domaine récepteur-grippant ; SD1 : sous-domaine 1 ; SD2 : sous-domaine 2 ; Point de gel : peptide de fusion ; HR1 : répétition 1 de heptad ; HR2 : répétition 2 de heptad ; LE TM : domaine de transmembrane ; CT : Arrière cytoplasmique. Le clivage à S1/S2 (flèche rouge) provoque l'éclat du N-terminal S1 et l'éclat du C-terminal S2. La séquence de peptide signal aux N-terminus extrêmes de F1 et de F2 a permis aux polypeptides d'être transloqués de la même manière que COVID-19 SARS2-S. Aux C-terminus extrêmes, SARS2-S a eu un épitope C9 identifié par l'anticorps 1D4 de C9-rhodopsin, alors que F1 et F2 avaient une Indicateur-balise. b). Le tableau de l'interférence basée sur polypeptide visant le coronavirus clouent des protéines. Ligne du haut : dans la situation normale, les protéines de pointe les oligomères indigènes ont été synthétisées, plientes et formées de pointe, qui ont été ancrés sur l'enveloppe de virion. La rangée inférieure, les polypeptides de intervention a formé les oligomères non-natifs avec les protéines de pointe de type sauvage, de ce fait réduisant le niveau des oligomères indigènes de pointe sur l'enveloppe des virions neufs.

L'émergence des approches neuves de moyens de variantes sont eues un besoin urgent

Une fois que la protéine de la pointe SARS-CoV-2 grippe à son récepteur de cellule hôte - l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) - la pointe est fendue dans deux sous-unités.

La sous-unité 1 (S1) est l'objectif principal des anticorps de neutralisation suivant l'infection ou la vaccination naturelle et est pour cette raison sous le choix positif continuel pour des variantes immunisées d'évasion. La sous-unité 2 (S2), d'autre part, davantage est économisée entre différentes tensions de coronavirus.

Depuis que SARS-CoV-2 a été recensé la première fois à Wuhan, Chine, fin décembre 2019, son écart sans précédent a mené à l'émergence de plusieurs variantes hébergeant des mutations considérables dans la protéine de pointe.

Certaines de ces variantes ont montré un grippement plus serré à ACE2 et une résistance de transmissibility et ainsi que partielle accrue à la neutralisation d'anticorps par des sérums des personnes vaccinées ou convalescentes.

« Avec plus de 130 millions a confirmé des cas et la vaccination répandue dans le monde entier, l'émergence des variantes neuves de l'évasion SARS-CoV-2 pourrait être accélérée, » dit des mamans et des collègues. « La thérapeutique neuve peu sensible aux mutations sont eues un besoin urgent ainsi. »

Le concept derrière l'étude actuelle

Après entrée de cellule hôte, le génome SARS-CoV-2 guide la synthèse des protéines neuves de pointe. Les protéines sont alors pliées, réuni et transloqué pour l'interaction avec de l'ARN génomique neuf reproduit pour produire des virions neufs.

Les mamans et les collègues ont présumé que les éclats pliables de la protéine de pointe tels que des polypeptides dérivés de S2 formeraient les oligomères non-indigènes avec des pointes de type sauvage. Ceci réduirait le niveau de la pointe indigène sur l'enveloppe des virions neuf produits et nuire potentiellement leur pouvoir infectant, dit l'équipe.

Les chercheurs ont synthétisé un polypeptide F1 appelé qui a contenu une partie de la séquence de S2 de la protéine de la pointe SARS-CoV-2. Ils ont alors vérifié son choc sur la translocation extérieure d'expression et de cellules des protéines de pointe sur la surface de cellule hôte dans la lignée cellulaire humaine HEK293T.

Que l'étude a-t-elle trouvé ?

La transfection des cellules avec le plasmide SARS-CoV-2 de pointe-hébergement a fourni l'expression élevée des protéines fendues de pointe dans le lysate entier de cellules.

Quand le plasmide de F1-harboring était Co-transfecté avec le plasmide de pointe-hébergement, la pointe S2 presque totalement a été diminuée dans le lysate entier de cellules et dans la fraction de surface de cellules.

« Ainsi, F1 a fortement nui l'expression et la translocation extérieure de cellules de la pointe SARS-CoV-2, » dit des mamans et des collègues.

Bien que F1 ait été dérivé de la séquence SARS-CoV-2, l'inhibiteur était également comme efficace contre les protéines de pointe de SARS-CoV-1 et de MERS-CoV. De nouveau, S2 presque totalement a été diminué dans le lysate entier de cellules et la fraction de surface de cellules.

L'identité de séquence des acides aminés partagée entre ces différentes pointes de coronavirus était aussi inférieure que 35%, proposant que F1 pourrait être de haute résistance aux mutations dans les séquences de pointe des variantes SARS-CoV-2 apparaissantes neuf.

L'agent a pu être efficace contre des coronaviruses sur « une période de long temps »

« Le pouvoir élevé de F1 en nuisant la translocation d'expression et de surface des glycoprotéines de pointe des coronaviruses qui ont entraîné des manifestations sévères ou les pandémies entre 2002 et 2021 propose que F1 ait une promesse élevée de devenir un agent thérapeutique efficace contre différentes lignées de coronavirus sur une période de long temps, » écrivent les chercheurs.

En outre, puisque les séquences correspondant au polypeptide F1 sont hautement économisées entre les variantes SARS-CoV-2, cet inhibiteur peut être prévu pour être efficace contre les protéines de pointe de presque toutes les variantes qui apparaissent à l'avenir, elles ajoutent.

« Nous nous attendons à ce que l'inhibiteur rapporté ici soit une aide inestimable dans l'effort pour arrêter la pandémie COVID-19, » conclut l'équipe.

Avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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