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Lo studio può piombo al nuovo trattamento per tumore al cervello incurabile in bambini

La ricerca dagli scienziati australiani ha potuto aprire la strada ad un nuovo trattamento per un tumore al cervello corrente incurabile in bambini chiamati glioma intrinseco diffuso di Pontine, o DIPG. Pregiudicando circa 20 bambini in Australia ogni anno, DIPG è una malattia devastante con un tempo di sopravvivenza medio di appena nove mesi dopo la diagnosi.

La ricerca, piombo dagli scienziati all'istituto del Cancro dei bambini e pubblicata questa settimana nel giornale internazionale, rapporti delle cellule, offre un nuovo approccio terapeutico emozionante per il trattamento di DIPG usando una nuova droga anticancro.

La nuova droga, CBL0137, è un composto anticancro sviluppato dal quinacrine della droga antimalarica. I ricercatori hanno trovato che CBL0137 direttamente inverte gli effetti dei driver genetici chiave in DIPG ed ha un effetto profondo contro i modelli del tumore di DIPG.

Egualmente foundCBL0137 sono ancor più efficaci una volta combinati con una seconda droga, panobinostat, un nuovo tipo di droga conosciuto come un inibitore di deacetylase dell'istone (HDAC). Una volta usate in associazione, le due droghe sono state trovate per lavorare sinergico, ciascuno che migliora gli altri effetti contro DIPG.

Il professore associato David Ziegler, la guida del gruppo all'istituto del Cancro dei bambini e l'oncologo pediatrico al Cancro dei capretti concentrano, ospedale pediatrico di Sydney, hanno detto che c'è un'esigenza disperata di un nuovo e di più modo efficace per trattare DIPG.

Nel corso degli anni, molti tipi di trattamenti differenti sono stati provati per DIPG, ma nessuno finora hanno provato efficace nei test clinici dei bambini con la malattia. La parte del problema è che il driver genetico in DIPG è un gene matrice quel migliaia di comandi di altri geni. Finora, non abbiamo saputo spengerla. I nostri dati indicano che CBL0137 agisce per invertire gli effetti di questo gene matrice e poi spengono la crescita delle celle del tumore di DIPG.„

David Ziegler, professore associato e guida del gruppo, istituto del Cancro dei bambini

Nello studio recentemente pubblicato, in professore associato Ziegler e nei suoi colleghi nel gruppo di tumori cerebrali all'istituto del Cancro dei bambini sviluppato su ricerca più iniziale effettuata dal gruppo sperimentale della terapeutica dell'istituto, che ha trovato che CLB037 era efficace contro il neuroblastoma.

Adottando un simile approccio con DIPG, il gruppo di tumori cerebrali ha confermato che CBL0137 interferisce con la crescita dei tumori di DIPG inibendo una molecola importante conosciuta come il FATTO (stato necessario per la trascrizione, la replica e la riparazione del DNA).

Hanno trovato che il FATTO lega con il driver genetico chiave in DIPG - una mutazione chiamata K27M. Curando le celle di DIPG con CBL0137 potevano mirare a questo gene e fermare le celle del tumore dalla crescita. Dopo, hanno provato CBL0137 “in xenotrapianti paziente-derivati? i mouse sono cresciuto specialmente per coltivare le celle di DIPG catturate direttamente dai bambini con la malattia? la mostra efficacemente ha penetrato la barriera ematomeningea ed ha aumentato il tempo di sopravvivenza.

Quando i ricercatori hanno aggiunto il panobinostat alla miscela, hanno trovato che la combinazione di CBL0137-panobinostat era ancor più efficace ad uccidere le celle di DIPG ed ulteriore ha migliorato il periodo di sopravvivenza dei mouse con DIPG.

“K27M è il tallone d'Achille delle celle del tumore di DIPG,„ ha detto il professore associato Ziegler. “L'individuazione che CBL0137 agisce indirettamente contro questo driver genetico è molto emozionante e ci dà la grande speranza per questa strategia del trattamento.„

A/Prof Ziegler piombo un test clinico internazionale di CBL0137 per i bambini con DIPG che si aprirà negli ospedali pediatrici superiori negli Stati Uniti ed in Australia. Le pianificazioni per lanciare la prova sono amplificate dal fatto che CBL0137 ha completato recentemente con successo la prova nei test clinici di fase I in adulti con i tumori solidi.