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Gravité des certains inhibiteurs de COX/augmentation COVID-19 de NSAIDs

Un rapport de recherche neuf effrayant de prétirage posté au serveur de medRxiv* met en garde contre l'utilisation des traitements par anti-inflammatoire non stéroïdien utilisés généralement (NSAIDs) appartenant à la catégorie des inhibiteurs de la cyclo-oxygénase (inhibiteurs de COX) dans les patients présentant la maladie 2019 (COVID-19) de coronavirus.

La pandémie COVID-19 a ravagé le monde, avec plus de 3 millions de morts sur 143 millions d'infections documentées mondial. Entraîné par le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère, la maladie de coronavirus (COVID-19) est principalement respiratoire mais mène à la maladie sévère ou potentiellement mortelle dans une minorité significative de patients.

La plupart des patients ont des infections asymptomatiques ou très bénignes, mais environ 15% développent le modéré ou les symptômes sévères. Ceux-ci peuvent mener à la pneumonie considérable, la difficulté marquée dans la respiration, la hypoxémie, les hauts niveaux de l'inflammation, le syndrome de détresse respiratoire aigu, les troubles de coagulation, les bruits de la fonction cardiaque, et la mort, ou la séquelle à long terme dans une proportion de ceux qui survivent.

Inhibiteurs de COX

Les inhibiteurs de COX comprennent beaucoup de médicaments qui empêchent une enzyme principale de la voie par laquelle l'acide arachidonique appelé de molécule de lipide est métabolisé aux prostaglandines appelées de médiateurs inflammatoires multifonction. Les prostaglandines règlent la coagulation, le flux sanguin, et l'inflammation, entre d'autres procédés.

COX a deux isoforms humains, COX-1, qui est exprimé en tous les tissus et est responsable de la production des prostaglandines homéostatiques qui, par exemple, mettez à jour l'intégrité de l'épithélium d'intestin. Son inhibition est vraisemblablement la raison de la plupart des mauvais effects provoqués par NSAIDs, tel que l'ulcération peptique, saignant de l'intestin, de l'accident vasculaire cérébral hémorragique, du dysfonctionnement de rein, et de la bronchoconstriction.

COX-2 n'est pas constitutivement exprimé mais est induit par les cytokines, qui sont des molécules de signalisation de cellules. Le résultat est la production des cytokines pro-inflammatoires.

Gravité COVID-19 dans un subcohort des patients d
Gravité COVID-19 dans un subcohort des patients d'ostéoarthrite prenant contre ne pas prendre A) aspirin, B) ibuprofène ou C) paracétamol ; et D) cohorte COVID-19 entière prenant contre ne pas prendre aspirin. La gravité de COVID-19 par le groupe est montrée sur l'axe des abscisses, et le numéro des patients est montré sur l'axe des y.

Effets inverses de NSAIDs

NSAIDs sont les antidouleurs efficaces. Cependant, elles sont également responsables des nombres importants d'hospitalisations à cause des effets secondaires sévères.

Les inhibiteurs COX-2 ont été au commencement développés pour éviter les complications gastro-intestinales d'employer NSAIDs. Cependant, leur utilisation augmente le risque d'événements défavorables cardiovasculaires, y compris des crises cardiaques et des rappes, tout comme avec NSAIDs non sélectif.

NSAIDs suppriment également la fonction immunitaire en empêchant l'adhérence de neutrophile, en réduisant la production d'oxydant de neutrophile et le desserrage de granule, en déclenchant l'apoptose de neutrophile, et en supprimant la production d'anticorps.

Ils peuvent éviter la reconnaissance de la fièvre et de la douleur pendant des infections sévères, y compris la pneumonie communauté-acquise. Un certain travail propose qu'une fois utilisé tôt dans cette condition, diagnostic de délai de NSAIDs non seulement mais soient liés à un cours plus sévère de la pneumonie.

La polémique entourant ce travail n'a pas été résolue, bien que les conclusions soient biologiquement plausibles.

L'indométacine et le naproxène sont parmi le NSAIDs qui semble contrarier directement SARS-CoV-2. Réciproquement, l'ibuprofène a semblé empirer la gravité clinique dans une étude française.

L'étude basée sur OpenSAFELY tôt dedans de la pandémie, caractéristique utilisée de 40% de patients anglais plus de 3,5 mois en 2020. Elle a prouvé que l'utilisation de NSAIDs dans les quatre mois du 1er mars 2020, n'a pas augmenté les morts de COVID-19-related dans non plus de deux groupes : un avec l'arthrite rhumatoïde ou l'ostéoarthrite et un avec une histoire d'une utilité régulière de NSAID dans les quatre mois du début de l'étude.

D'autres petites études ont prouvé qu'utilisation d'aspirin dans les patients dans les 24 jours après admission, ou sept jours avant l'admission, réduite la gravité et régime de fatalité de COVID-19.

Petits groupes d'étude

L'étude d'observation actuelle, qui recherche à comprendre le choc de sept NSAIDs et paracétamol sur la gravité COVID-19, emploie des caractéristiques de la plus grande cohorte des cas et des contrôles des USA COVID-19. Ceci est enregistré dans une base de données centralisée des dossiers santé électroniques (EHR).

L'étude comprise plus de 250.000 participants avec COVID-19 dans une étude rétrospective, avec un âge moyen de 42 ans, dont 54% étaient femelles.

Ils ont été classifiés selon certaines indications classiques pour l'usage de NSAID, tel que l'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde, l'ostéoarthrite, la fièvre, la douleur, la migraine, et l'arthrite rhumatoïde.

Les patients COVID-19 présentant ces signes ont été classifiés comme usagers ou non-utilisateurs de NSAIDs, et leur cours clinique a été évalué.

L'étude a prouvé que cinq des huit inhibiteurs de COX ont augmenté de manière significative la gravité et les taux de mortalité dans les patients COVID-19.

Quels étaient les résultats ?

COVID-19 sévère a été lié à l'utilisation d'aspirin, de l'ibuprofène, et du paracétamol, ainsi qu'à d'autres indicateurs plus conventionnels comme le sexe d'âge et mâle, et un index plus élevé de comorbidité de Charlson (CCI). Dans les patients présentant l'ostéoarthrite ou d'autres signes assimilés, l'utilisation d'aspirin a été associée à 3,3 chances plus élevées de périodes pour COVID-19 sévère comparé à ces patients pas sur ce médicament.

Associé à l'usage de gravité

Pour cinq de huit inhibiteurs vérifiés de COX, la gravité de la maladie a été augmentée. Dans le les deux modéré et catégories COVID-19 sévères, beaucoup plus de patients ont été enregistrés comme utilisant ces médicaments.

Ceux-ci ont compris aspirin, l'ibuprofène, le ketorolac, le naproxène, et le paracétamol. D'ailleurs, aspirin et le paracétamol ont été associés à une mortalité plus élevée.

Par exemple, avec aspirin, le nombre de patients avec le modéré COVID-19 sur aspirin était deux fois le numéro pas sur ce médicament. Avec l'ibuprofène et le paracétamol, les rapports correspondants étaient 2:1 ou plus grands.

Les rapports de chance pour la plus grande gravité de COVID-19 étaient les plus élevés avec du paracétamol, entre à 6 fois et 9 fois une chance plus élevée comparée aux non-utilisateurs.

Dans la cohorte des non-survivants, ces associations étaient également significatives.

Aucune association avec la gravité

Réciproquement, le diclofenac, le meloxicam, et le celecoxib n'ont pas été associés à une augmentation assimilée de gravité de la maladie. Il est remarquable que chacun des trois soit les inhibiteurs COX-2 sélecteurs.

À la différence des études plus tôt sur l'utilisation de NSAID dans la CAP, il n'y avait aucune corrélation d'utilisation de NSAID avec des comptes de neutrophile dans COVID-19, et d'autres paramètres de cellule immunitaire n'étaient pas dus évalué au manque de caractéristiques.

Quelles sont les implications ?

Le paracétamol a un mode différent d'action que l'autre NSAIDs et est lié à la mortalité réduite dans les patients avec une maladie grave. La preuve anecdotique que l'utilisation d'ibuprofène a empiré l'état des patients avec COVID-19 critique, ajouté au travail ci-dessus sur la CAP, a mené à la recommandation actuelle contre son utilisation dans l'infection SARS-CoV-2 symptomatique.

Cependant, les découvertes ne supportent pas les directives actuelles permettant l'utilisation du paracétamol dans les patients COVID-19 symptomatiques.

Aspirin est le moins sélecteur du NSAIDs, et le celecoxib est parmi les la plupart, ainsi qu'a l'activité complémentaire indépendante de l'inhibition de COX. Ainsi, ce groupe de molécules peut ne pas avoir un profil homogène d'effet inverse.

L'étude s'est fondée sur l'utilisation connue de NSAIDs. Toujours, puisqu'on de ces derniers sont procurables au-dessus de la riposte, l'utilisation non enregistrée est tout à fait susceptible dans plusieurs des contrôles de `,' qui confondraient les associations observées.

« Tandis que nos découvertes proposent l'importance pour que les cliniciens considèrent soigneusement de quel inhibiteur de COX à prescrire, la recherche complémentaire sera exigée pour confirmer nos résultats dans d'autres réglages et pour aborder la question si les différents inhibiteurs de COX ont différents profils d'effet inverse en traitant COVID-19. »

Avis *Important

le medRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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