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Severità i certi inibitori di COX/aumento COVID-19 di NSAIDs

Una nuova pubblicazione sensazionale della pubblicazione preliminare inviata al " server " del medRxiv* mette in guardia contro l'uso degli anti-infiammatori non steroidei comunemente usati (NSAIDs) che appartiene alla categoria di inibitori di cyclooxygenase (inibitori di COX) in pazienti con la malattia 2019 (COVID-19) di coronavirus.

La pandemia COVID-19 ha devastato il mondo, con oltre 3 milione morti su 143 milione infezioni documentate globalmente. Causato dal coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo, la malattia di coronavirus (COVID-19) è soprattutto respiratoria ma piombo alla malattia severa o pericolosa in una minoranza significativa dei pazienti.

La maggior parte dei pazienti hanno infezioni asintomatiche o molto delicate, ma circa 15% sviluppa i sintomi moderati o severi. Questi possono piombo ad estesa polmonite, la profonda difficoltà nella respirazione, hypoxemia, alti livelli di infiammazione, sindrome di emergenza respiratoria acuta, disordini di coagulazione, perturbazioni della funzione del cuore e morte, o conseguenze a lungo termine in una percentuale di coloro che sopravvive a.

Inibitori di COX

Gli inibitori di COX includono molte droghe che inibiscono un enzima chiave della via da cui la molecola del lipido ha chiamato l'acido arachidonico è metabolizzata ai mediatori infiammatori multifunzionali chiamati prostaglandine. Le prostaglandine regolamentano la coagulazione, il flusso sanguigno e l'infiammazione, tra altri trattamenti.

COX ha due isoforme umane, COX-1, che è espresso in tutti i tessuti ed è responsabile della produzione delle prostaglandine omeostatiche che, per esempio, mantenga l'integrità dell'epitelio dell'intestino. La sua inibizione è probabilmente la ragione per la maggior parte dei cattivi effetti causati da NSAIDs, quale l'ulcerazione peptica, sanguinante dall'intestino, dal colpo emorragico, dalla disfunzione del rene e dalla broncocostrizione.

COX-2 essenzialmente non è espresso ma è indotto dalle citochine, che sono molecole di segnalazione delle cellule. Il risultato è la produzione delle citochine pro-infiammatorie.

Severità COVID-19 in un subcohort dei pazienti di osteoartrite che catturano contro la cattura dell
Severità COVID-19 in un subcohort dei pazienti di osteoartrite che catturano contro la cattura dell'aspirina di A), B) ibuprofene o C) acetaminofene; e D) intero gruppo COVID-19 che cattura contro la cattura dell'aspirina. La severità di COVID-19 dal gruppo è indicata sull'ascissa ed il numero dei pazienti è indicato sull'asse y.

Effetti contrari di NSAIDs

NSAIDs è dolore-mitigatori potenti. Tuttavia, sono egualmente responsabili dei numeri significativi delle ospedalizzazioni a causa degli effetti secondari severi.

Gli inibitori COX-2 inizialmente sono stati sviluppati per evitare le complicazioni gastrointestinali di usando NSAIDs. Tuttavia, il loro uso aumenta il rischio di eventi avversi cardiovascolari, compreso gli attacchi di cuore ed i colpi, proprio come con NSAIDs non selettivo.

NSAIDs egualmente sopprime la funzione immune inibendo l'aderenza del neutrofilo, diminuendo la produzione dell'ossidante del neutrofilo e la versione del granulo, avviando il apoptosis del neutrofilo e sopprimendo la produzione dell'anticorpo.

Possono impedire il riconoscimento di febbre e di dolore nel corso delle infezioni severe, compreso polmonite comunità-acquistata. Un certo lavoro suggerisce che una volta utilizzato presto in questa circostanza, diagnosi di mora di NSAIDs non solo ma siano collegati ad un corso più severo di polmonite.

La controversia che circonda questo lavoro non è stata risolta, sebbene le conclusioni fossero biologicamente plausibili.

L'indometacina ed il naprossene sono fra il NSAIDs che sembrano direttamente contrapporrsi a SARS-CoV-2. Per contro, l'ibuprofene è sembrato peggiorare la severità clinica in uno studio francese.

Allo lo studio basato OpenSAFELY presto dentro dalla pandemia, dati usati da 40% dei pazienti inglesi oltre 3,5 mesi nel 2020. Hanno indicato che l'uso di NSAIDs entro quattro mesi del 1° marzo 2020, non ha aumentato le morti di COVID-19-related in neanche di due gruppi: uno con l'artrite reumatoide o l'osteoartrite ed uno con una cronologia di uso regolare di NSAID entro quattro mesi dell'inizio dello studio.

Altri piccoli studi hanno indicato che l'uso dell'aspirina in pazienti nei 24 giorni dopo l'ammissione, o i sette giorni prima dell'ammissione, ha diminuito sia la severità che il tasso di mortalità di COVID-19.

Dettagli di studio

Lo studio d'osservazione corrente, che cerca di capire l'impatto di sette NSAIDs e acetaminofene sulla severità COVID-19, usa i dati dal più grande gruppo dei casi e dei comandi degli Stati Uniti COVID-19. Ciò è memorizzata in un database centralizzato delle cartelle mediche elettroniche (EHR).

Lo studio incluso oltre 250.000 partecipanti con COVID-19 in uno studio retrospettivo, con un'età media di 42 anni, di cui 54% erano femminili.

Sono stati classificati secondo determinate indicazioni comuni per uso di NSAID, quali l'angina pectoris, l'infarto miocardico, l'osteoartrite, la febbre, il dolore, l'emicrania e l'artrite reumatoide.

I pazienti COVID-19 con queste indicazioni sono stati classificati come gli utenti o non utenti di NSAIDs ed il loro decorso clinico è stato valutato.

Lo studio ha indicato che cinque degli otto inibitori di COX hanno aumentato significativamente la severità ed i tassi di mortalità in pazienti COVID-19.

Che cosa erano i risultati?

COVID-19 severo è stato collegato all'uso dell'aspirina, dell'ibuprofene e dell'acetaminofene come pure ad altri indicatori più convenzionali come l'età, il sesso maschile e un più alto indice analitico di comorbidity di Charlson (CCI). In pazienti con l'osteoartrite o altre simili indicazioni, l'uso dell'aspirina è stato associato con 3,3 più alte probabilità di volte per COVID-19 severo confrontato a quei pazienti non su questa droga.

Severità connessa con uso

Per cinque di otto inibitori provati di COX, la severità della malattia è stata aumentata. Nell'entrambi moderato e categorie severe COVID-19, molti altri pazienti sono stati registrati come facendo uso di queste droghe.

Questi hanno incluso l'aspirina, l'ibuprofene, il ketorolac, il naprossene e l'acetaminofene. Inoltre, l'aspirina e l'acetaminofene sono stati associati con il più alta mortalità.

Per esempio, con l'aspirina, il numero dei pazienti con il moderato COVID-19 sull'aspirina era due volte il numero non su questa droga. Con ibuprofene e acetaminofene, i rapporti corrispondenti erano 2:1 o maggior.

I rapporti di probabilità per la severità aumentata di COVID-19 erano più alti con acetaminofene, a in mezzo 6 volta e 9 più alte probabilità della volta confrontate ai non utenti.

Nel gruppo dei non superstiti, queste associazioni erano ugualmente significative.

Nessun'associazione con severità

Per contro, il diclofenac, il meloxicam e il celecoxib non sono stati associati con un simile aumento nella severità di malattia. È considerevole che tutti e tre le sono inibitori selettivi COX-2.

A differenza degli studi più iniziali su uso di NSAID in CAPPUCCIO, non c'era correlazione di uso di NSAID con il neutrofilo include COVID-19 ed altri parametri delle cellule immuni non erano valutato dovuto la mancanza di dati.

Che cosa sono le implicazioni?

L'acetaminofene ha un modo differente di atto che l'altro NSAIDs ed è collegato alla mortalità diminuita in pazienti con una malattia critica. La prova aneddotica che l'uso dell'ibuprofene ha peggiorato lo stato dei pazienti con COVID-19 critico, aggiunto al lavoro di cui sopra sul CAPPUCCIO, piombo alla raccomandazione corrente contro il suo uso nell'infezione sintomatica SARS-CoV-2.

Tuttavia, i risultati non supportano le linee guida correnti permettendo l'uso di acetaminofene in pazienti sintomatici COVID-19.

L'aspirina è il meno selettivo del NSAIDs e il celecoxib è fra il la maggior parte come pure ha attività supplementare indipendente da inibizione di COX. Quindi, questo gruppo di molecole non può avere un profilo omogeneo di effetto contrario.

Lo studio ha contato sull'uso conosciuto di NSAIDs. Eppure, poiché molti di questi sono disponibili sopra il contatore, l'uso non registrato è abbastanza probabile in molti dei comandi del `,' che confonderebbero le associazioni osservate.

Mentre i nostri risultati suggeriscono l'importanza affinchè i clinici considerino con attenzione quale inibitore di COX da prescrivere, la ricerca supplementare sarà richiesta di confermare i nostri risultati in altre impostazioni e di rivolgere la domanda se gli inibitori differenti di COX abbiano profili differenti di effetto contrario nel trattamento del COVID-19.„

Avviso *Important

il medRxiv pubblica i rapporti scientifici preliminari che pari-non sono esaminati e, pertanto, non dovrebbero essere considerati conclusivi, guida la pratica clinica/comportamento correlato con la salute, o trattato come informazioni stabilite.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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