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Severidad ciertos inhibidores de $COX/aumento COVID-19 de NSAIDs

Un nuevo trabajo de investigación alarmante de la prueba preliminar asentado al servidor del medRxiv* advierte contra el uso de las drogas antiinflamatorias no-esteroidales de uso general (NSAIDs) que pertenecen a la categoría de los inhibidores del cyclooxygenase (inhibidores de $COX) en pacientes con la enfermedad 2019 (COVID-19) del coronavirus.

El pandémico COVID-19 ha devastado el mundo, con sobre 3 millones de 143 de las muertes millón de infecciones documentadas global. Causado por el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática, la enfermedad del coronavirus (COVID-19) es sobre todo respiratoria pero lleva a la enfermedad severa o peligrosa para la vida en una minoría importante de pacientes.

La mayoría de los pacientes tienen infecciones asintomáticas o muy suaves, pero el cerca de 15% desarrolla síntomas moderados o severos. Éstos pueden llevar a la pulmonía extensa, dificultad marcada en la respiración, hypoxemia, los niveles de la inflamación, síndrome de señal de socorro respiratoria agudo, los desordenes de coagulación, las perturbaciones de la función del corazón, y muerte, o las secuelas a largo plazo en una proporción de los que sobrevivan.

Inhibidores de $COX

Los inhibidores de $COX incluyen muchas drogas que inhiban una enzima dominante del camino por el cual la molécula del lípido llamó el ácido araquidónico se metaboliza a los mediadores inflamatorios multifuncionales llamados las prostaglandinas. Las prostaglandinas regulan la coagulación, el flujo de sangre, y la inflamación, entre otros procesos.

$COX tiene dos isoforms humanos, COX-1, que se expresa en todos los tejidos y es responsable de la producción de prostaglandinas homeostáticas que, por ejemplo, mantenga la integridad del epitelio de la tripa. Su inhibición es probablemente la razón la mayor parte de los mal efectos causados por NSAIDs, tal como ulceración péptica, sangrando de la tripa, del recorrido hemorrágico, de la disfunción del riñón, y de la broncoconstricción.

COX-2 constitutivo no se expresa sino es inducido por los cytokines, que son moléculas de la transmisión de señales de la célula. El resultado es la producción de cytokines favorable-inflamatorios.

Severidad COVID-19 en un subcohort de los pacientes de la osteoartritis que toman comparado con no tomar A) aspirin, B) ibuprofen o C) acetaminophen; y D) cohorte entera COVID-19 que toma comparado con no tomar aspirin. La severidad de COVID-19 del grupo se muestra en x-AXIS, y el número de pacientes se muestra en y-AXIS.
Severidad COVID-19 en un subcohort de los pacientes de la osteoartritis que toman comparado con no tomar A) aspirin, B) ibuprofen o C) acetaminophen; y D) cohorte entera COVID-19 que toma comparado con no tomar aspirin. La severidad de COVID-19 del grupo se muestra en x-AXIS, y el número de pacientes se muestra en y-AXIS.

Efectos nocivos de NSAIDs

NSAIDs es analgésicos potentes. Sin embargo, son también responsables de números importantes de hospitalizaciones debido a los efectos secundarios severos.

Los inhibidores COX-2 fueron desarrollados inicialmente para evitar las complicaciones gastrointestinales de usar NSAIDs. Sin embargo, su uso aumenta el riesgo de acciones adversas cardiovasculares, incluyendo ataques del corazón y recorridos, igual que con NSAIDs no selectivo.

NSAIDs también suprime la función inmune inhibiendo la adhesión del neutrófilo, reduciendo la producción del oxidante del neutrófilo y la baja del gránulo, accionando apoptosis del neutrófilo, y suprimiendo la producción del anticuerpo.

Pueden prevenir el reconocimiento de la fiebre y del dolor durante el curso de infecciones severas, incluyendo pulmonía comunidad-detectada. Un cierto trabajo sugiere que cuando está utilizado temprano en esta condición, diagnosis del retraso de NSAIDs no sólo pero estén conectados a un curso más severo de la pulmonía.

La controversia que rodeaba este trabajo no ha sido resuelta, aunque las conclusiones son biológico plausibles.

La indometacina y el naproxen están entre el NSAIDs que parecen poner directamente SARS-CoV-2 en contra. Inversamente, el ibuprofen parecía empeorar severidad clínica en un estudio francés.

El estudio OpenSAFELY-basado temprano hacia adentro del pandémico, datos usados a partir de la 40% de pacientes ingleses durante 3,5 meses en 2020. Mostraron que el uso de NSAIDs en el plazo de cuatro meses del 1 de marzo de 2020, no aumentó muertes de COVID-19-related en tampoco de dos grupos: uno con artritis reumatoide u osteoartritis y uno con una historia del uso regular de NSAID en el plazo de cuatro meses del comienzo del estudio.

Otros pequeños estudios mostraron que el uso de aspirin en pacientes en el plazo de 24 días después de la admisión, o siete días antes de la admisión, redujo la severidad y el índice de fatalidad de COVID-19.

Detalles del estudio

El estudio de observación actual, que intenta entender el impacto de siete NSAIDs y acetaminophen en la severidad COVID-19, utiliza datos de la cohorte más grande de los casos y de los mandos de los E.E.U.U. COVID-19. Esto se salva en una base de datos centralizada de historiales médicos electrónicos (EHR).

El estudio incluido sobre 250.000 participantes con COVID-19 en un estudio retrospectivo, con una edad media de 42 años, cuyo los 54% eran femeninos.

Fueron clasificados según ciertas indicaciones comunes para el uso de NSAID, tal como angina de pecho, infarto del miocardio, osteoartritis, fiebre, dolor, jaqueca, y artritis reumatoide.

Clasificaron a los pacientes COVID-19 con estas indicaciones como utilizadores o no utilizadores de NSAIDs, y su curso clínico fue fijado.

El estudio mostró que cinco de los ocho inhibidores de $COX aumentaron importante la severidad y las tasas de mortalidad en los pacientes COVID-19.

¿Cuáles eran los resultados?

COVID-19 severo fue conectado al uso de aspirin, del ibuprofen, y del acetaminophen, así como a otros indicadores más convencionales como edad, el sexo masculino, y un índice más alto del comorbidity de Charlson (CCI). En pacientes con osteoartritis u otras indicaciones similares, el uso de aspirin fue asociado a 3,3 probabilidades más altas de las épocas para COVID-19 severo comparado a esos pacientes no en esta droga.

Severidad asociada a uso

Para cinco de ocho inhibidores probados de $COX, la severidad de la enfermedad fue aumentada. En el ambo moderado y categorías severas COVID-19, registraron a muchos más pacientes como usando estas drogas.

Éstos incluyeron aspirin, ibuprofen, el ketorolac, el naproxen, y el acetaminophen. Por otra parte, aspirin y el acetaminophen fueron asociados a una mortalidad más alta.

Por ejemplo, con aspirin, el número de pacientes con el moderado COVID-19 en aspirin era dos veces el número no en esta droga. Con ibuprofen y acetaminophen, las índices correspondientes eran 2:1 o mayores.

Las índices de las probabilidades para la severidad creciente de COVID-19 eran las más altas con acetaminophen, en medio 6 doble y 9 probabilidades más altas del doblez comparadas a los no utilizadores.

En la cohorte de no-sobrevivientes, estas asociaciones eran igualmente importantes.

Ninguna asociación con severidad

Inversamente, el diclofenac, el meloxicam, y el celecoxib no fueron asociados a un aumento similar en severidad de la enfermedad. Es significativo que los tres son los inhibidores selectivos COX-2.

A diferencia de estudios anteriores en uso de NSAID en CASQUILLO, no había correlación del uso de NSAID con cuentas del neutrófilo en COVID-19, y otros parámetros de la célula inmune no eran evaluado debido a la falta de datos.

¿Cuáles son las implicaciones?

El Acetaminophen tiene una diversa manera de la acción que el otro NSAIDs y se conecta a la mortalidad reducida en pacientes a una enfermedad crítica. La prueba anecdótica que el uso del ibuprofen empeoró la condición de pacientes con COVID-19 crítico, adicional al trabajo antedicho sobre el CASQUILLO, ha llevado a la recomendación actual contra su uso en la infección sintomática SARS-CoV-2.

Sin embargo, las conclusión no soportan pautas actuales permitiendo el uso del acetaminophen en los pacientes sintomáticos COVID-19.

Aspirin es el menos selectivo del NSAIDs, y el celecoxib está entre la mayoría, así como tiene actividad adicional sin relación a la inhibición de $COX. Así, este grupo de moléculas puede no tener un perfil homogéneo del efecto nocivo.

El estudio confió en el uso sabido de NSAIDs. No obstante, puesto que muchos de éstos están disponibles sobre el contratirante, el uso sin grabar es muy probable en muchos de los mandos del `,' que confundirían las asociaciones observadas.

Mientras que nuestras conclusión sugieren la importancia para que los clínicos consideren cuidadosamente qué inhibidor de $COX a prescribir, será requerida la investigación adicional confirmar nuestros resultados en otras fijaciones y dirigir la cuestión si diversos inhibidores de $COX tienen diversos perfiles del efecto nocivo en tratar COVID-19.”

Advertencia *Important

el medRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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