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Mutation triple dans SARS-CoV-2 vu dans la deuxième onde de COVID-19 en Inde

Les chercheurs ont ordonnancé le génome viral des échantillons dans la condition du maharashtra et ont trouvé qu'une combinaison unique de trois mutations qui proposent le virus SARS-CoV-2 évolue soutenu pour éluder la réaction immunitaire humaine.

Avec continuer COVID-19 universel à s'étendre à plusieurs parties du monde, le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère évolue pour éluder notre système immunitaire. Plusieurs variantes neuves, montrées les variantes de la préoccupation, ont été rapportées du Royaume-Uni, d'Afrique du Sud, et du Brésil fin 2020, qui semblent être plus infectieuses que la tension originelle.

L'introduction des variantes neuves et de leurs conséquences est importante en guidant la réaction de santé publique dans un pays. Avec la pointe énorme dans COVID-19 vu en Inde, particulièrement dans la condition du maharashtra, le gouvernement a augmenté l'ordonnancement du génome viral pour recenser les mutants neufs possibles et pour comprendre la forme physique des tensions neuves.

Les chercheurs de plusieurs instituts indiens impliqués dans la recherche SARS-CoV-2 ont obtenu des échantillons provenant des voyageurs internationaux au maharashtra. Environ 5% des échantillons de contrôle a vérifié le positif et a été ordonnancé, et les génomes entiers de SARS-CoV-2 se sont analysés.

L'équipe a également analysé la structure cristalline des 10 mutations principales de protéine de pointe de virus complexées avec le récepteur humain, l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2). Elles ont également évalué l'effet des mutations sur gripper à deux anticorps de neutralisation utilisant les structures.

Tendance des mutations importantes dans la protéine de pointe de décembre 2020 à mars 2021.
Tendance des mutations importantes dans la protéine de pointe de décembre 2020 à mars 2021.

Recensement des mutations

Après avoir analysé 598 génomes viraux entiers, l'équipe a trouvé 47 lignées de G. Le plus courant était le B.1.617, qui a été trouvé dans environ la moitié des génomes a ordonnancé. Dans le clade B.1.617, ils ont trouvé quatre boîtiers liés aux mutations spécifiques de protéine de pointe.

Ils ont constaté que les mutations L452R et E484Q dans le domaine récepteur-grippant (RBD) de la protéine de pointe et les mutations G142D et P681R en dehors du RBD ont augmenté dans la fréquence à partir de janvier 2021. D'autres mutations H1101D et T95I inclus. Seulement une petite partie des séquences a montré la variante B.1.1.7, particulièrement en décembre 2020.

Un boîtier des mutations n'a pas compris E484Q et a eu des mutations de T19R et de D950N dans la protéine de pointe. Une autre mutation D111D, produite avec les mutations L452R et E484Q de RBD mais n'a pas été vue dans le boîtier sans mutation d'E484Q. L'analyse a indiqué une augmentation de la fréquence des mutations non-synonymes (ceux qui changent des séquences protéiques) depuis février 2021.

Dans le maharashtra occidental, les places telles que Mumbai, le Pune, le thane, et le Nashik ont montré plusieurs lignées indépendamment du B.1.617 dominant vu à la zone orientale de la condition.

Mappage des mutations principales sur la structure cristalline furin-fendue de la glycoprotéine de la pointe SARS-CoV-2 (vue extérieure grise) dans le composé avec ACE2 (bande solide brune). Région de RBD montrée dans le vert
Mappage des mutations principales sur la structure cristalline furin-fendue de la glycoprotéine de la pointe SARS-CoV-2 (vue extérieure grise) dans le composé avec ACE2 (bande solide brune). Région de RBD montrée dans le vert

Interactions de modification de mutations avec ACE2 et anticorps

La structure cristalline du composé ACE2 avec la protéine de pointe propose que les mutations L452R et E484Q ramènent des interactions intermoléculaires et intramoléculaires comparées au virus de type sauvage. La mutation de L452R enlève les interactions hydrophobes avec d'autres résidus avoisinants. Mais, la modification de L452 hydrophobe à 452R hydrophile augmente la stabilité du complexe, susceptible à cause de son interaction plus grande avec des molécules d'eau.

La mutation d'E484Q perturbe une obligation électrostatique dans le RBD. La mutation P681R dans le site de clivage de furin pourrait aider la fusion accrue de membrane et entraîner ainsi a augmenté le transmissibility.

Les mutations L452R et E484Q perturbent l'interaction des anticorps REGN10933 et P2B-2F6 de neutralisation avec la protéine de pointe, de ce fait réduisant leur effet de neutralisation.

Les études précédentes ont prouvé que la mutation de L452R réduit l'activité de neutralisation de plusieurs anticorps monoclonaux, y compris ceux sous des tests cliniques. Cette mutation peut également échapper à l'immunité cellulaire, au pouvoir infectant viral croissant et peut-être à la réplication virale d'augmentation. Ainsi, cette double combinaison de mutant a pu échapper à des anticorps monoclonaux, requérant d'autres études.

Mutation triple

Les mutations aux sites 452 et 484 ont été rapportées individuellement, par exemple, dans les variantes B.1.427 et B.1.429 de la Californie, qui ont la mutation de L452R. E484K a été vu dans les variantes rapportées du Royaume-Uni, d'Afrique du Sud, et du Brésil. Des mutations au site P681 également ont été vues dans quelques lignées avant ainsi que la mutation E484Q. La combinaison de toutes les trois mutations rapportées ici, de L452R, E484Q, et de P681R, propose que le virus évolue les traits assimilés indépendamment, soutenu s'adaptant à ses hôtes humains.

L'augmentation exponentielle des cas de maharashtra peut être liée à cette mutation triple et à d'autres mutations de pointe. Bien que la lignée B.1.617 ait été rapportée dans beaucoup d'autres pays, son émergence localement a besoin de surveillance prolongée pour comprendre son choc.

Les chercheurs concluent, ` que l'étude a vérifié les mutations de protéine de S s'est associée aux cas COVID19 dans le maharashtra observé depuis le mois de février 2021. L'augmentation continue de la positivité a pu être attribuée aux mutations de signature de la protéine de pointe et des mutations triples de Co-occurrence fonctionellement significatives. Selon des présentations de GISAID, la lignée B.1.617 a été rapportée de plusieurs pays, y compris le R-U, les Etats-Unis, la Suisse, l'Allemagne, le Singapour, etc. Cependant, l'émergence de telles variantes locales pendant en second lieu l'onde COVID19 en Inde doit être vérifiée plus plus loin pour leur choc de santé publique et sa possibilité de devenir un COV.'

Avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Lakshmi Supriya

Written by

Lakshmi Supriya

Lakshmi Supriya got her BSc in Industrial Chemistry from IIT Kharagpur (India) and a Ph.D. in Polymer Science and Engineering from Virginia Tech (USA).

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