Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

I biologi di UCI sviluppano il nuovo modello del mouse per studiare il morbo di Alzheimer di manifestazione tardiva

L'università di California, biologi di Irvine ha sviluppato un nuovo modello geneticamente costruito del mouse che, a differenza dei sui predecessori, è basato sul modulo più comune del morbo di Alzheimer. La promessa di avanzamento delle tenute per la fabbricazione delle andature nuove contro la malattia neurodegenerative come casi continua a salire. Il loro studio compare nel giornale, comunicazioni della natura.

Mentre oltre i 170 mouse di Alzheimer i modelli sono stati in uso dagli anni 90, ANNUNCIO mimico di presto-inizio di quei modelli, anche conosciuto come “l'ANNUNCIO familiare,„ che rappresenta meno di 5 per cento dell'ANNUNCIO totale riveste. Fino ad oggi, gli scienziati hanno introdotto le mutazioni trovate nei geni umani di rischio familiare, quali la proteina del precursore dell'amiloide e il presenilin 1, nel genoma del mouse per generare i modelli del mouse. Il gruppo di UCI ha deciso di adottare un nuovo approccio sviluppando un modello del mouse posizionato meglio per analizzare le cause dell'ANNUNCIO di manifestazione tardiva. “l'ANNUNCIO sporadico inoltre chiamato,„ questo nuovo modello comprende i 95 per cento rimanenti dei casi.

“Abbiamo creduto che i modelli sviluppati sul tipo familiare raro potrebbero essere terapie di una ragione avessero funzionato in laboratorio ma non tradurre in successo di test clinico,„ ha detto LaFerla franco, professore della neurobiologia & comportamento e l'autore co-senior dello studio; è egualmente decano del banco di UCI delle scienze biologiche e di Direttore del centro di ricerca del morbo di Alzheimer di UCI. “Abbiamo deciso che era tempo di cominciare a sviluppare un modello che comprende il modulo molto più comune di manifestazione tardiva dell'ANNUNCIO.„

I modelli attuali dell'ANNUNCIO sono stati inestimabili al campo aiutando forniscono una migliore comprensione della patogenesi della malattia. Purtroppo, molti di quei stessi modelli hanno alterazioni fisiologiche uniche che piombo gli scienziati interpretare erroneamente alcuni risultati sperimentali.„

David Baglietto-Vargas, professore di aiuto di ricerca di neurobiologia & comportamento ed autore dello studio il primo

Piuttosto delle mutazioni dall'familiare-ANNUNCIO rischiano i geni nel mouse, il gruppo di UCI ha generato il nuovo modello usando l'ingegneria genetica per passare tre amminoacidi nella proteina del precursore dell'amiloide del mouse per farla più molto attentamente rispecchiare le sue controparti umane. Il risultato è che cosa i ricercatori stanno chiamando “un modello della piattaforma„ per l'ANNUNCIO di manifestazione tardiva.

Mentre i mouse non non video la placca più avanzata del cervello e non aggrovigliano la patologia collegata con la malattia, il modello manifesta le circostanze Annuncio-associate che precedono e patologia avanzata probabile della sottolineatura. Queste circostanze in relazione con l'annuncio comprendono le alterazioni relative all'età nella cognizione, nell'infiammazione, nel volume del cervello ed in altri coerenti con i cambiamenti umani.

“Questo modello può essere usato per capire gli eventi molto iniziali nel cervello che può essere pertinente,„ ha detto il verde, professore e vicepresidente di Kim della neurobiologia & comportamento ed autore co-senior dello studio. “Possiamo usare i fattori ambientali e genetici per esaminare quali aspetti di invecchiamento sono importanti nell'ANNUNCIO di sviluppo di manifestazione tardiva.„

“Questo mouse è un punto fondamentale verso la modellistica dell'ANNUNCIO di manifestazione tardiva con le sue funzionalità dell'marchio di garanzia delle placche e grovigli,„ ha detto Grant MacGregor, professore di inerente allo sviluppo & biologia cellulare e co-author di studio. “Catturerà molto più tempo e l'inclusione dei cambiamenti genetici Annuncio-associati sottili supplementari raggiungerla, ma il risultato di questo studio indica che siamo sul percorso giusto e che il nostro approccio può portare i suoi frutti.„

A meno che ci siano le innovazioni mediche, il numero degli Americani 65 e più vecchio con Alzheimer potrebbe aumentare corrente da 6,2 milioni a 12,7 milioni da ora al 2050, secondo l'associazione del Alzheimer.

Source:
Journal reference:

Baglietto-Vargas, D., et al. (2021) Generation of a humanized Aβ expressing mouse demonstrating aspects of Alzheimer’s disease-like pathology. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-021-22624-z.