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Os biólogos de UCI desenvolvem o modelo novo do rato para estudar a doença de Alzheimer do tarde-início

Os biólogos do University of California, Irvine desenvolveram um modelo genetically projetado novo do rato que, ao contrário de seus antecessores, fosse baseado no formulário o mais comum da doença de Alzheimer. A promessa avançada das posses para fazer passos novos contra a doença neurodegenerative como casos continua a subir. Seu estudo aparece no jornal, comunicações da natureza.

Quando sobre o rato que de 170 Alzheimer os modelos estiveram no uso desde os anos 90, ANÚNCIO simulado do cedo-início daqueles modelos, igualmente conhecido como “o ANÚNCIO familiar,” que esclarece menos de 5 por cento do ANÚNCIO total encaixotar. Até recentemente, os cientistas introduziram as mutações encontradas em genes humanos do risco familiar, tais como a proteína do precursor do amyloid e o presenilin 1, no genoma do rato para gerar os modelos do rato. A equipe de UCI decidiu tomar uma aproximação nova desenvolvendo um modelo do rato posicionado melhor para analisar causas do ANÚNCIO do tarde-início. “o ANÚNCIO esporádico igualmente chamado,” este modelo novo abrange os 95 por cento permanecendo dos casos.

“Nós acreditamos que os modelos desenvolvidos no tipo familiar raro puderam ser terapias de uma razão trabalharam no laboratório mas para não ter traduzido no sucesso do ensaio clínico,” disse Frank LaFerla, professor da neurobiologia & o comportamento e o autor co-superior do estudo; é igualmente decano da escola de UCI de ciências biológicas e do director do centro de pesquisa da doença de Alzheimer de UCI. “Nós decidimos que era hora de começar a desenvolver um modelo que personificasse o formulário distante mais comum do tarde-início do ANÚNCIO.”

Os modelos existentes do ANÚNCIO foram inestimáveis ao campo ajudando fornecem uma compreensão melhor da patogénese da doença. Infelizmente, muitos daqueles mesmos modelos têm as alterações fisiológicos originais que conduziram cientistas interpretar mal alguns resultados experimentais.”

David Baglietto-Vargas, professor assistente da pesquisa da neurobiologia & o comportamento e autor do estudo o primeiro

Um pouco do que introduzem as mutações do familiar-ANÚNCIO arriscam genes no rato, a equipe de UCI gerou o modelo novo usando a genética para comutar três ácidos aminados na proteína do precursor do amyloid do rato para fazê-la mais pròxima espelhar suas contrapartes humanas. O resultado é o que os pesquisadores estão chamando da “um modelo plataforma” para o ANÚNCIO do tarde-início.

Quando os ratos não indicarem a patologia mais avançada da chapa e do emaranhado do cérebro ligada com a doença, o modelo manifesta as circunstâncias Anúncio-associadas que precedem e patologia mais avançada provável do traço. Estas circunstâncias Anúncio-relacionadas incluem alterações relativas à idade na cognição, na inflamação, no volume do cérebro e em outro consistentes com as mudanças humanas.

“Este modelo pode ser usado para compreender eventos muito adiantados no cérebro que pode ser relevante,” disse o verde, o professor e o vice-presidente de Kim da neurobiologia & o comportamento e autor co-superior do estudo. “Nós podemos usar os factores ambientais e genéticos para examinar que aspectos do envelhecimento são importantes no ANÚNCIO se tornando do tarde-início.”

“Este rato é uma etapa fundacional para a modelagem do ANÚNCIO do tarde-início com suas características da indicação das chapas e emaranhados,” disse Grant MacGregor, professor de desenvolvente & biologia celular e co-autor do estudo. “Tomará muito mais o tempo e a inclusão de mudanças genéticas Anúncio-associadas subtis adicionais consegui-la, mas o resultado deste estudo sugere que nós estejamos no trajecto direito e que nossa aproximação pode carregar o fruto.”

A menos que houvesse umas descobertas médicas, o número dos americanos 65 e mais velho com Alzheimer poderia aumentar de 6,2 milhões actualmente a 12,7 milhões em 2050, de acordo com a associação do Alzheimer.

Source:
Journal reference:

Baglietto-Vargas, D., et al. (2021) Generation of a humanized Aβ expressing mouse demonstrating aspects of Alzheimer’s disease-like pathology. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-021-22624-z.