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Los biólogos de UCI desarrollan el nuevo modelo del ratón para estudiar la enfermedad de Alzheimer del tarde-inicio

La Universidad de California, biólogos de Irvine ha desarrollado un nuevo modelo genético dirigido del ratón que, a diferencia de sus precursores, se basa en la forma más común de la enfermedad de Alzheimer. La promesa anticipada de los asimientos para hacer nuevas zancadas contra la enfermedad neurodegenerative como casos continúa planear. Su estudio aparece en el gorrón, comunicaciones de la naturaleza.

Mientras que sobre el ratón de 170 Alzheimer que los modelos han sido funcionando desde los años 90, ANUNCIO mimético del temprano-inicio de esos modelos, también conocido como “ANUNCIO familiar,” que explica el menos de 5 por ciento del ANUNCIO total encajona. Hasta hace poco tiempo, los científicos introdujeron las mutaciones encontradas en genes humanos del riesgo familiar, tales como la proteína y el presenilin amiloideos 1 del precursor, en el genoma del ratón para generar los modelos del ratón. Las personas de UCI decidían tomar una nueva aproximación desarrollando un modelo del ratón colocado mejor para analizar causas del ANUNCIO del tarde-inicio. El “ANUNCIO esporádico también llamado,” este modelo nuevo abarca el 95 por ciento restante de casos.

“Creímos que los modelos desarrollados en el tipo familiar raro pudieron ser terapias de una razón han trabajado en el laboratorio sino no haber traducido a éxito de la juicio clínica,” dijo a Frank LaFerla, profesor de la neurobiología y comportamiento y el autor co-mayor del estudio; él es también decano de la escuela de UCI de ciencias biológicas y del director del centro de investigación de la enfermedad de Alzheimer de UCI. “Decidíamos que era hora de comenzar a desarrollar un modelo que personifica la forma lejos más común del tarde-inicio del ANUNCIO.”

Los modelos existentes del ANUNCIO han sido inestimables al campo ayudando ofrecen una mejor comprensión de la patogenesia de la enfermedad. Lamentablemente, muchos de esos mismos modelos tienen cambios fisiológicos únicos que han llevado a científicos a malinterpretar algunas conclusión experimentales.”

David Baglietto-Vargas, profesor auxiliar de la investigación de la neurobiología y comportamiento y autor del estudio el primer

Bastante que las mutaciones del familiar-ANUNCIO arriesgan genes en el ratón, las personas de UCI generó el modelo nuevo usando la ingeniería genética para cambiar tres aminoácidos en la proteína amiloidea del precursor del ratón para hacer que más de cerca refleja sus contrapartes humanas. El resultado es lo que están llamando los investigadores un “modelo de la plataforma” para el ANUNCIO del tarde-inicio.

Mientras que los ratones no visualizan la placa más avanzada del cerebro y no enredan la patología conectada a la enfermedad, el modelo manifiesta las condiciones Anuncio-asociadas que preceden y patología avance probable de la raya. Estas condiciones Anuncio-relacionadas incluyen cambios relativos a la edad en la cognición, la inflamación, el volumen del cerebro y otros constantes con los cambios humanos.

“Este modelo se puede utilizar para entender acciones muy tempranas en el cerebro que puede ser relevante,” dijo el verde, profesor y vicepresidente de Kim de la neurobiología y comportamiento y autor co-mayor del estudio. “Podemos utilizar los factores ambientales y genéticos para examinar qué aspectos del envejecimiento son importantes en ANUNCIO del tarde-inicio que se convierte.”

“Este ratón es un paso fundacional hacia el modelado del ANUNCIO del tarde-inicio con sus características del sello de placas y los enredos,” dijo a Grant MacGregor, profesor de desarrollo y biología celular y co-autor del estudio. “Tomará mucho más tiempo y la partícula extraña de cambios genéticos Anuncio-asociados sutiles adicionales para lograrla, pero el resultado de este estudio sugiere que estemos en el camino derecho y que nuestra aproximación puede soportar la fruta.”

A menos que haya rupturas médicas, el número de los americanos 65 y más viejo con Alzheimer podría subir a partir de 6,2 millones actualmente a 12,7 millones en 2050, según la asociación del Alzheimer.

Source:
Journal reference:

Baglietto-Vargas, D., et al. (2021) Generation of a humanized Aβ expressing mouse demonstrating aspects of Alzheimer’s disease-like pathology. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-021-22624-z.