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Può la teoria del controllo spiegare le differenze nella virulenza e nella trasmissione di SARS-CoV-2?

La pandemia corrente infuriantesi della malattia 2019 (COVID-19) di coronavirus sta richiedendo oggi più vite che durante i primi cinque mesi dopo il suo inizio. La difficoltà nel guadagno del controllo del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo stacca parzialmente dal fatto che la maggior parte delle infezioni sono asintomatiche o molto delicate. Inoltre, la frequente emergenza delle varianti di fuga che sormontano l'inibizione immune suscitata dalle varianti più iniziali egualmente ha sfidato i tentativi di arrestare la diffusione del virus.

Un nuovo studio, rilasciato come pubblicazione preliminare sul " server " del bioRxiv*, discute le variazioni nella patogenicità virale e nella trasmissione, che sono responsabili dell'infezione asintomatica e degli eventi superspreading. La capacità di capire questo aprirebbe il cammino capire come questo virus si comporta il modo che fa, in termini di sua virulenza, la sua diffusione e le sue varianti emergenti di preoccupazione.

Perché teoria del controllo?

Il numero agitato delle infezioni è pricipalmente a causa delle differenze ripide nella virulenza e nella diffusione virali fra le persone.  I due fattori determinanti principali di tale variazione sono i bassi livelli del ricevitore ospite e la soppressione di interferone, la risposta antivirale innata ospite.

Per capire come questa variazione funziona, i ricercatori hanno scelto di usare la teoria del controllo, che è una struttura matematica per l'analisi dei sistemi di feedback complesso. Il feedback è osservato così come uno strumento di controllo per cambiare il comportamento dei sistemi instabili.

Come gli scienziati in un documento più in anticipo hanno osservato:

La pandemia COVID-19 non è un problema ovvio o tipico di assistenza tecnica. Ma nel suo comportamento di base è un sistema instabile e ad anello aperto. Solo sinistro, si sviluppa esponenzialmente: Come molti tali sistemi, può essere stabilizzato in modo efficace ed efficiente applicando i principi di teoria del controllo, specialmente l'uso di feedback.„

La teoria del controllo potrebbe contribuire, dicono, ad offrire una strategia di uscita che usa medico ed il feedback socioeconomico a sia limita la trasmissione virale che gestisce il carico dei casi a media o a lunga scadenza, quando le restrizioni su mobilità e su interazione del sociale sono rilassate.

Il vantaggio di utilizzare questo approccio nello studio corrente è che la sua progettazione sormonta la mancanza di conoscenza circa i particolari della risposta immunitaria e l'epidemiologia di COVID-19.

Inoltre, permette l'identificazione dei meccanismi da cui il virus può evidenziare le differenze nella virulenza e nella sua diffusione anche nelle situazioni del migliore caso.

Scopo di studio

Lo scopo era di trovare il più alta risposta immunitaria possibile dal host, cumulando tutti i cambiamenti nelle funzioni immuni come singola funzione di controllo. Funzione immune del migliore caso o il più alta sarebbe quella che riduce la virulenza al possibile più basso, mentre però limitando diffusione virale. I vari vincoli usati sono il caricamento virale, l'attività immune e l'entrata di nuovo virus.

Il problema ha sia componenti ad anello aperto che a circuito chiuso. Il primo è intracellulare e riguarda la replicazione virale: entrata delle cellule, replica intracellulare e versione di virion. Il risultato sarà il numero delle celle produttivamente infettate in seguito alla cella originalmente infettata.

Il secondo comprende il controllo immune dovuto i fattori immuni innati che agiscono fuori della cella.

I sintomi forniscono l'avviso

La percentuale di celle epiteliali respiratorie vulnerabili con infezione SARS-CoV-2 è piccola, riguardante i rhinoviruses, virus respiratorio sinciziale e virus dell'influenza. Il numero delle celle che mostrano l'infezione produttiva che segue l'infezione di una cella può variare ampiamente dal campione al campione. Ciò si conferma ai dai rapporti basati a unica più iniziali.  

Quando il numero delle celle secondariamente infettate è più alto, il caricamento virale può essere portato giù soltanto da una più forte risposta immunitaria. Ciò, a sua volta, produrrà i sintomi, che causano il riconoscimento della malattia.

Di conseguenza, il paziente intraprende le azione per evitare spargere l'infezione ad altre, quali auto-isolamento e quarantena. I ricercatori scomposti in una versione semplificata di tali cambiamenti comportamentistici, con il segnale d'allarme che è un modulo sottoposto a operazioni di disgaggio della risposta immunitaria che induce il paziente ad evitare le interazioni sociali con altre.

La risposta immunitaria egualmente diminuisce lo spargimento virale.

I ricercatori egualmente hanno applicato un periodo presintomatico lungo con i sintomi severi successivi in tutti i casi. Se soltanto i contatti possono essere avvertiti circa la possibilità dell'infezione ed essere quarantined, questo modello renderebbe il contenimento molto efficiente. Ciò è perché tutte le persone infettate sarebbero informate dell'infezione ed intraprenderebbero le azione appropriate.

Questa catena viene a mancare quando i casi sono completamente asintomatici, anche se non sono contagiosi quanto i casi presintomatici - e, infatti, essi non debba comporre un'azione importante di tutte le infezioni affinchè questo accadano.

a risposte basate a interferone

Le risposte immunitarie extracellulari variano più con il livello di infezione produttiva in celle vicine che alle le risposte immunitarie basate a interferone, che sono a loro volta più basse di quanto le risposte interferone-soppresse.

L'uso a breve termine di interferone potrebbe contribuire a diminuire la severità definitiva di sintomo in pazienti che sembrano avere malattia progressiva.

Tuttavia, la soppressione interferone-mediata delle risposte immunitarie può prolungare la replicazione virale e lo spargimento come pure l'preclusione dei cambiamenti comportamentistici richiesti dai sintomi di avviso.

Altri virus

I ricercatori egualmente hanno applicato questo ad altri virus, quali i coronaviruses endemici stagionali (CoV) come HCoV-NL63 come pure i SAR-CoV più iniziali, sono egualmente virus di ACE2-tropic. Mentre i sintomi del tipo di fredda delicati o neanche uno di prime cause, gli ultimi è associato con i sintomi respiratori severi nella maggior parte dei casi.

Queste infezioni possono variare contrassegnato nella severità, causando i casi estremamente delicati o estremamente severi da andare dal conteggio clinico di caso, poichè sfuggono alla rilevazione complessivamente o alla morte rapida di causa prima che tutto il sospetto clinico della diagnosi vera sorga. Ciò è vero per la diffusione di SAR-CoV, indicante che tale variabilità nella trasmissione è probabile.

Tuttavia, HCoV-NL63 ha virulenza bassa, forse perché la glicoproteina della punta ha infettività bassa. Quindi, poche celle mostrano l'infezione produttiva secondaria da una singola cella infettata.

Interferone un'arma a doppio taglio

L'amministrazione dell'interferone è stata indicata per modulare la severità dell'infezione con CoVs, se data abbastanza presto. Tuttavia, il più grande effetto è se amministrato prima dei sintomi comincia.

D'altra parte, i test clinici hanno indicato che la presenza di immunosoppressione presto nell'infezione SARS-CoV-2 aumenta la severità della malattia.

La soppressione di produzione o della versione antivirale dell'interferone all'interno delle celle infettate è un meccanismo comune usato dai virus respiratori. Quindi, l'uso di tali interventi può essere guidato meglio ai dai preventivi basati a controllo di efficacia.

Se il host trae giovamento la maggior parte da controllo immune, la replicazione virale è bloccata rapido e sia la trasmissione che la malattia sintomatica sono impedite. Con soppressione dell'interferone, la diffusione virale è massima quando la virulenza è più bassa.

Ospiti i giochi della variazione un ruolo qui, tali che anche in tali circostanze, la diffusione aumentata può accadere mentre la virulenza aumenta.

Che cosa sono le conclusioni?

I ricercatori hanno trovato che secondo questo modello, la virulenza e la trasmissione sono collegate molto attentamente. Il virus principalmente è trasmesso dai casi presintomatici che finalmente svilupperanno l'infezione severa.

Questi pazienti hanno un'infezione altamente produttiva delle celle adiacente alla cella infettata. L'effetto è più pronunciato quando i gruppi di tali persone interagiscono poiché un gruppo sta spargendo il virus ad un tasso alto, mentre la proporzione elevata delle celle suscettibili rende l'altro gruppo molto vulnerabile.

Ciò può essere diminuita da un avviso di avanzamento che induce i cambiamenti comportamentistici alla trasmissione di limite.  Inoltre, la teoria del controllo può guidare bene l'uso di interferone in agenti patogeni novelli futuri, dovuto l'osservazione estremamente comune di soppressione dell'interferone dai virus respiratori.

Avviso *Important

il bioRxiv pubblica i rapporti scientifici preliminari che pari-non sono esaminati e, pertanto, non dovrebbero essere considerati conclusivi, guida la pratica clinica/comportamento correlato con la salute, o trattato come informazioni stabilite.

Journal references:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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