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¿Puede la teoría de mando explicar diferencias en virulencia y la transmisión de SARS-CoV-2?

El pandémico actualmente que rabia de la enfermedad 2019 (COVID-19) del coronavirus está tardando más vidas hoy que durante los primeros cinco meses después de su inicio. La dificultad en la adquisición del mando del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática proviene en parte del hecho de que la mayoría de las infecciones son asintomáticas o muy suaves. Por otra parte, la aparición frecuente de las variantes del escape que vencen la inhibición inmune sacada por variantes anteriores también ha desafiado tentativas de arrestar la extensión del virus.

Un nuevo estudio, liberado como prueba preliminar en el servidor del bioRxiv*, discute las variaciones en patogenicidad viral y en la transmisión, que son responsables de la infección asintomática y de acciones superspreading. La capacidad de entender esto abriría la manera de entender cómo este virus se comporta la manera que lo hace, en términos de su virulencia, su extensión, y sus variantes emeregentes de la preocupación.

¿Por qué teoría de mando?

El número de afluencia de infecciones está principal debido a las diferencias escarpadas en virulencia y la extensión virales entre los individuos.  Los dos determinantes principales de tal variación son los niveles bajos del receptor del ordenador principal, y la supresión del interferón, la reacción antivirus natural del ordenador principal.

Para entender cómo esta variación opera, los investigadores eligieron utilizar la teoría de mando, que es un marco matemático para el análisis de sistemas de votos complejos. La reacción se ve así como una herramienta del mando para cambiar el comportamiento de sistemas inestables.

Como los científicos en un papel anterior han observado:

El pandémico COVID-19 no es un problema obvio o típico de la ingeniería. Pero en su comportamiento básico es un sistema inestable, de anillo abierto. Solo izquierdo, crece exponencial: Como muchos tales sistemas, puede ser estabilizado de manera eficaz y eficiente aplicando los principios de la teoría de mando, especialmente el uso de la reacción.”

La teoría de mando podría ayudar, dicen, a ofrecer una estrategia de salida que utiliza médico y la reacción socioeconómica a restringe la transmisión viral y maneja la carga de casos a largo plazo, cuando las restricciones en movilidad y la acción recíproca social son relajadas.

La ventaja de usar esta aproximación en el estudio actual es que su diseño vence la falta de conocimiento sobre los específicos de la inmunorespuesta y la epidemiología de COVID-19.

Además, permite la identificación de los mecanismos por los cuales el virus puede mostrar diferencias en virulencia y en su extensión incluso en las situaciones de la mejor-caja.

Objetivo del estudio

El objetivo era encontrar la inmunorespuesta más alta posible por el ordenador principal, agregando todos los cambios en las funciones inmunes como única función de mando. La función inmune más alta o de la mejor-caja sería la que reduce virulencia al posible más inferior, mientras que también limita la extensión viral. Los diversos apremios usados son la carga viral, la actividad inmune, y el asiento del nuevo virus.

El problema tiene componentes de anillo abierto y a circuito cerrado. El primer es intracelular y tiene que hacer con la réplica viral: asiento de la célula, réplica intracelular, y baja del virion. El resultado será el número de células productivo infectadas que se presentan de la célula originalmente infectada.

El segundo implica el mando inmune debido a los factores inmunes naturales que actúan fuera de la célula.

Los síntomas ofrecen el cuidado

La proporción de células epiteliales respiratorias vulnerables a la infección SARS-CoV-2 es pequeña, en relación con rinovirus, virus sincitial respiratorio, y virus de gripe. El número de células que muestren la infección productiva que sigue la infección de una célula puede variar extensamente de muestra a la muestra. Esto es confirmada por partes único-célula-basados anteriores.  

Cuando el número de células secundario infectadas es más alto, la carga viral se puede derribar solamente por una inmunorespuesta más fuerte. Esto, a su vez, producirá los síntomas, que causan el reconocimiento de la enfermedad.

Como consecuencia, el paciente toma medidas para evitar extender la infección a otras, tales como uno mismo-aislamiento y cuarentena. Los investigadores descompuestos en factores en una versión simplificada de tales cambios del comportamiento, con la señal de peligro siendo una forma escalada de la inmunorespuesta que hace al paciente evitar acciones recíprocas sociales con otras.

La inmunorespuesta también reduce el vertimiento viral.

Los investigadores también ejecutaron un período presintomático largo con síntomas severos subsiguientes en todos los casos. Si solamente los contactos pueden ser advertidos sobre la posibilidad de la infección y quarantined, este modelo haría la contención muy eficiente. Esto es porque todos los individuos infectados serían conscientes de la infección y tomarían medidas apropiadas.

Esta cadena falla cuando los casos son totalmente asintomáticos, incluso si no son tan infecciosos como casos presintomáticos - y, de hecho, ellos no necesite componer una parte importante de todas las infecciones para que esto suceso.

reacciones Interferón-basadas

Las inmunorespuestas extracelulares varían más con el nivel de infección productiva en células vecinas que las inmunorespuestas interferón-basadas, que son a su vez más inferiores que reacciones interferón-suprimidas.

El uso temprano del interferón podría ayudar a reducir la severidad final del síntoma en los pacientes que parecen tener enfermedad progresiva.

Sin embargo, la supresión interferón-mediada de inmunorespuestas puede prolongar la réplica viral y el vertimiento, e impedir los cambios del comportamiento incitados por síntomas del cuidado.

Otros virus

Los investigadores también aplicaron esto a otros virus, tales como los coronaviruses endémicos estacionales (CoV) como HCoV-NL63, así como los SARS-CoV anteriores, son también virus de ACE2-tropic. Mientras que las primeras causas suaves frío-como síntomas o ningúno, estes último se asocian a síntomas respiratorios severos en la mayoría de los casos.

Estas infecciones pueden variar marcado en severidad, causando los casos extremadamente suaves o extremadamente severos que se irán de la cuenta clínica del caso, pues escape la detección en conjunto o la muerte rápida de la causa antes de que se presente cualquier sospecha clínica de la diagnosis verdadera. Esto es verdad de la extensión de los SARS-CoV, indicando que tal variabilidad en la transmisión es probable.

Sin embargo, HCoV-NL63 tiene virulencia inferior, quizás porque la glicoproteína del pico tiene contagiosidad inferior. Así, pocas células muestran la infección productiva secundaria de una única célula infectada.

Interferón un arma de doble filo

La administración del interferón se ha mostrado para modular la severidad de la infección con CoVs, si está dada temprano bastante. Sin embargo, el efecto más grande es si está administrado antes de síntomas comienza.

Por otra parte, las juicios clínicas han mostrado que la presencia de immunosupresión temprano en la infección SARS-CoV-2 aumenta la severidad de la enfermedad.

La supresión de la producción o de la baja antivirus del interferón dentro de las células infectadas es un mecanismo común usado por los virus respiratorios. Así, el uso de tales intervenciones se puede conducir mejor por presupuestos mando-teoría-basados de la eficacia.

Si el ordenador principal beneficia la mayoría de mando inmune, la réplica viral se ciega rápidamente, y se previenen la transmisión y la enfermedad sintomática. Con la supresión del interferón, la extensión viral es máxima cuando la virulencia es la más inferior.

Reciba los juegos de la variación un papel aquí, tales que incluso bajo tales condiciones, la extensión creciente puede ocurrir mientras que la virulencia aumenta.

¿Cuáles son las conclusiones?

Los investigadores encontraron que según este modelo, la virulencia y la transmisión están conectadas de cerca. El virus es transmitido sobre todo por los casos presintomáticos que desarrollarán eventual la infección severa.

Estos pacientes tienen una infección altamente productiva de células adyacente a la célula infectada. El efecto es el más pronunciado cuando obran recíprocamente los grupos de tales individuos puesto que un grupo está vertiendo el virus a una alta tasa, mientras que la parte elevada de células susceptibles hace al otro grupo muy vulnerable.

Esto se puede reducir por una advertencia previa que induzca cambios del comportamiento a la transmisión del límite.  Por otra parte, la teoría de mando bien puede conducir el uso del interferón en los patógeno nuevos futuros, debido a la observación extremadamente común de la supresión del interferón por los virus respiratorios.

Advertencia *Important

el bioRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal references:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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